Диагностика инфаркта миокарда литература

Содержание

Список используемой литературы

Введение

Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

До конца 19 век Инфаркт миокарда описывался как казуистика, обнаруживавшаяся при вскрытии умерших от неясного заболевания. В России врач К. Кнопф в 1878 год впервые описал клиническую картину инфаркта миокарда, осложнённого кардиогенным шоком и разрывом сердца. В 1892 год английский клиницист У. Ослер указывал на возможность прямой связи некроза миокарда с поражением коронарной артерии сердца. В том же году русский терапевт В. М. Керниг (1892) подробно описал клиническую картину эпистенокардиального перикардита, который, как теперь известно, является осложнением инфаркта миокарда.

В 1909 год В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско впервые в мире дали развёрнутое описание различных клинический форм Инфаркта миокарда, связав его развитие с тромбозом коронарных артерий сердца. Через три года Херрик (1912) опубликовал статью, посвященную клинике и патоморфологии инфаркта миокарда.

17 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае и декабре 2011 года соответственно.

Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.

Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, артериальной гипертонии. К факторам риска развития инфаркта миокарда относится курение (т.к. оно вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью), ожирение, недостаток двигательной активности. В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС. К сожалению, инфаркт миокарда является сейчас одной из основных причин инвалидности во взрослом возрасте, а смертность среди всех заболевших составляет 10-12%.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда, кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1.Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

2.Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

3.Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

4.Длительный спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Классификация

Инфаркт миокарда принято классифицировать по раду признаков:

  1. По времени его возникновения:

А. первичный (острый) – длится примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда;

Б. повторный – инфаркт, возникший спустя 8 нед после первичного;

В. рецидивирующий — инфаркт, развившийся в течение 8 нед существования первичного.

2) По локализации в различных отделах сердца:

А. левого желудочка;

Б. верхушки сердца;

В. межжелудочковой перегородки (септальный);

Г. правого желудочка (редко).

3) По локализации в различный отделах сердечной мышцы (по отношению к сердечной оболочке):

В. интрамуральный (средняя часть миокарда);

Г. трансмуральный (вся толща сердечной мышцы).

4) По распространенности:

Патогенез

В своём течении инфаркт миокарда проходит 2 стадии – некротическую и стадию рубцевания.

В некротической стадии при гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются «островки» неизменного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрацией (демаркационное воспаление). Эту стадию характеризуют не только некротические изменения в очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне этого очага. Они характеризуются фокусами неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичных мышечных клеток. Сосудистые нарушения появляются и за пределами сердца, например в головном мозге, где можно обнаружить неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из «островков» сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7-8 нед, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, типа грануляционной, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них нередко образуются сосуды, анастомозирующие с внесердечными коллатералями, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда.

Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  1. Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  2. Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  3. Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
  4. Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  5. Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
  6. В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при инфаркте миокарда присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

Диагностика

  1. ЭКГ (обращают внимание на высоту остроконечных Т зубцов: при инфаркте они, как правило, высокие, а повышение уровня ST сегмента на 1мм также свидетельствует о наличии некротического процесса. Анализ данных ЭКГ позволяет оценить место локализации поражения ткани миокарда, степень распространения и временные рамки от начала разрушения клеток. Для достоверной и правильной оценки, при диагностике инфаркта миокарда, данные ЭКГ должны обновляться через каждые 25-30 минут, для сравнения с ранее проведенными исследованиями, чтобы иметь возможность видеть динамику распространения и характер заболевания.)
  2. Эхокардиография (данный метод диагностики применяют для дополнительной информации, в случае неясной картины показаний ЭКГ. Исследование с помощью эхокардиографии, ультразвукового исследования дает возможность выявить скрытую ишемическую болезнь сердца, стенокардию и исключить инфаркт миокарда.)
  3. Биохимические показатели, общий анализ крови (точная диагностика инфаркта миокарда невозможна без проведения специальных анализов крови. Количество нейтрофильных лейкоцитов растет в течение 1-2 суток, на 3 сутки уровень лейкоцитов достигает своей высшей точки и спадает до нормального количества, при одновременном нарастании СОЭ. Это связано с возникновением воспалительных процессов и образованием рубца. Также, в первое время отмечается повышение ферментативной активности в тканях миокарда. Появление в сыворотке крови маркеров, указывающих на некротические изменения в мышцах сердца, дает основание предположить инфаркт миокарда. Тропонин, сократительный белок в нормальном состоянии не встречается в сыворотке крови, но всегда присутствует при инфаркте миокарда.)
  4. Рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения инфаркта миокарда (застой в лёгких) и провести дифференциальную диагностику (пневмоторакс, расслоение аорты).

Осложнения

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Использованные источники: 5fan.ru

Диагностика инфаркта миокарда

Заболевание, которое обуславливается острой сердечной недостаточностью и некротическими очагами (одним или несколькими), называется инфарктом миокарда. Причина ИМ в недостатке кислорода для сердца, что происходит из-за нарушения кровообращения. Отмершие клетки ткани сердца замещаются клетками соединительной ткани, образуя постинфарктный рубец.

Развитие болезни происходит на фоне поражения коронарных сосудов атеросклерозом. Зачастую инфаркт миокарда случается у людей, страдающих стенокардией, но бывает и без каких-либо проявлений ишемии, да и любых других симптомов. Иногда наблюдается у человека прединфарктное состояние, когда остается всего шаг до самого инфаркта. В это время главное – правильно поставленный диагноз, в чем поможет диагностика инфаркта миокарда.

Методы диагностирования ИМ:

  1. Рассмотрение жалоб больного и медицинской карты, где указаны заболевания, которые могут быть предпосылками к ИМ.
  2. Лабораторное исследование.
  3. Инструментальные методы диагностики.
  4. Дифференциальное диагностирование.

Догоспитальная диагностика ИМ:

Первоначальная диагностика инфаркта миокарда проводится врачами скорой помощи, что позволяет оказать адекватную помощь человеку, привести его в стабильное состояние, чтобы без риска для жизни транспортировать в стационар.

Врач выслушивает жалобы пациента и диагноз «инфаркт миокарда» выставляется при наличии следующих симптомов:

Прибывшие врачи проводят опрос больного на предмет:

  • длительности приступа и характеристики боли;
  • был ли прием лекарственных препаратов и если «да», то каких, с какой периодичностью и дозировкой, результат приема.

После приведения больного в относительно стабильное состояние, его переносят в машину «скорой помощи» и отправляют в больницу для дальнейшего обследования и лечения.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

  1. Измерение температуры тела – показатели на уровне 38 – 39 градусов – указывает на наличие осложнений, например, перикардит или пневмония.
  2. Развернутый анализ крови:
  • лейкоцитоз – сдвиг формулы влево – проявляется через сутки от начала приступа;
  • лимфопения;
  • анэзинофилия;
  • высокий уровень СОЭ – обнаруживается спустя пару дней от первого проявления заболевания.

При небольших инфарктах изменения в общем анализе крови могут и не наблюдаться.

  1. Биохимия крови:
  • повышенное содержание глюкозы;
  • сокращается время на свертывание крови, вырастает индекс протромбиновый, увеличивается количество фибриногена;
  • ацидоз – накапливание в крови ионов водорода и молочной кислоты;
  • вырастает уровень кальция.
  1. Маркеры некроза тканей миокарда.

Лабораторная диагностика выдает результаты, которые обязательно сопоставляются с выводами инструментального обследования.

Аппаратная диагностика ИМ:

  • ЭКГ.
  • Векторкардиография – выявляется аритмия разных видов, некротические очаги, гипертрофия желудочков.
  • Радиоизотопная методика – диагностирует заболевания сердца и сосудов, оценивает состояние миокарда.
  • Реография – рассматривает систему кровообращения.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

Так как симптомы инфаркта схожи с некоторыми заболеваниями, то специалистами высокого уровня проводится дифференциальная диагностика. Под инфаркт миокарда способны маскироваться следующие заболевания:

  • стенокардия – сложный затянувшийся приступ;
  • эмболия легких;
  • перикардит – воспалительный процесс во внешней оболочке сердца;
  • печеночные колики;
  • язва желудка с прободением;
  • аневризма аорты;
  • грыжа в области диафрагмы;
  • пневмония;
  • панкреатит в острой форме;
  • боли во время онкологического заболевания, туберкулеза, приступа радикулита.

Наиболее часто приходится проводить диагностику по отличию приступа стенокардии и инфаркта миокарда. Во время последнего ток крови блокируется полностью, тогда, как даже при тяжелой стенокардии кровь проходит по сосудам. Если все же обнаруживается нестабильная стенокардия, то требуется помещение больного под врачебный контроль – приступ «грудной жабы» может перерасти в инфаркт миокарда.

Дифференциальная диагностика при подозрении на инфаркт включает кроме основных исследований и дополнительные:

  1. Рентген грудной клетки – рассматриваются габариты сердца и, возможно, в легких обнаруживается застоявшаяся жидкость.
  2. Ангиография – рентген с предварительным введением в кровеносное русло красителя, что позволяет увидеть на снимке участки, заблокированные тромбами, а также отделы артерий, суженных из-за накопления атеросклеротических бляшек. Обследование обязательно выполняют перед операцией на сердце.
  3. Эхокардиограмма – показывает работу сердца в режиме реального времени. При исследовании определяются некротические участки тканей.
  4. Электрокардиограмма с нагрузкой – рассматривается работа сердечной мышцы при наличии нагрузки. Обследование возможно не раньше, чем через несколько дней или недель после сердечного приступа, в зависимости от состояния больного.
  5. МРТ и КТ – выдают подробную информацию о сердце человека. Сюда включается абсолютно все: параметры, работоспособность, проходимость сосудов и пр.

Диагностика острого инфаркта миокарда

  • сильная нестерпимая раздирающая загрудинная боль;
  • общая слабость;
  • пациент сильно возбужден, беспокоен, двигается и корчится на постели, стараясь принять удобное положение, чтобы облегчить боль, но этого не происходит;
  • бледность кожи, выступление холодного пота, охлаждение конечностей;
  • наблюдается изменение АД и тонуса симпатической нервной системы, причем, может быть как тахикардия с высоким АД, так и брадикардия – с низким артериальным давлением;
  • аритмия;
  • сложность дыхания, одышка;
  • страх смерти;
  • потеря сознания;
  • на кардиограмме видны признаки повреждения некротических участков сердца;
  • изменение лабораторных показателей, в частности, на первых порах увеличивается уровень кардиомиоцитов.

Диагностика острого инфаркта миокарда, проведенная на профессиональном уровне, позволяет назначить адекватное лечение, предотвратить осложнения заболевания и спасти жизнь больному. Чем быстрее будет оказана медицинская помощь, тем меньше будет зона повреждения.

Домашний экспресс-тест на определение инфаркта миокарда – новинка, которая продается в аптечной сети. При помощи теста каждый человек может диагностировать у себя повреждение сердечной мышцы и вызвать врача. Особенно это важно, когда инфаркт миокарда проходит бессимптомно и переносится на ногах, от чего случаются серьезные осложнения. Для проведения теста необходимо всего лишь пара капель крови.

Использованные источники: diagnos-med.ru

Книга: Инфаркт миокарда

Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги — 0

Диагностика инфаркта миокарда с помощью радиоактивных изотопов

В последние годы получили распространение новые «методы диагностики некрозов миокарда с помощью радиоактивных изотопов, которые позволяют при использовании специальной радиологической аппаратуры (так называемые гамма-камеры) достаточно отчетливо очертить очаг поражения, сделать его видимым на экране прибора или на специальной бумаге. Отсюда широко распространенное название этих методов «визуализация очага некроза (или инфаркта) миокарда».

Все методы визуализации ИМ с радиоактивными изотопами можно подразделить на две группы. Методы первой группы основаны на использовании веществ, которые имеют повышенную тропность (сродство) к некротизированной ткани. Естественно, что после введения в организм такое вещество (чаще всего для этой цели используют пирофосфат) накапливается в значительно большей концентрации некротизированным миокардом, чем окружающими здоровыми тканями. Если такой препарат помечен радиоактивной меткой, то по понятным причинам радиоактивность некротизированной ткани будет значительно выше, чем живой. В гамма-камере эта информация соответствующим образом обрабатывается и выдается на экран или другое регистрирующее устройство. Пирофосфат имеет высокую тропность не только к любой некротизированной ткани, но и к живой костной. Поэтому на сцинтиграммах области сердца ярко светится не только очаг некроза, но и ребра, и грудина. С помощью специальных методов обработки результат может быть получен и с «вычитанием» активности, накопленной костной тканью.

Согласно данным, полученным в ВКНЦ АМН СССР, а также рядом других исследователей, очаг поражения при ИМ приобретает способность аккумулировать пирофосфат уже через 12 ч от начала заболевания. Метод обладает высокой чувствительностью (число ложнонегативных результатов не превышает 2%). При повторном исследовании у больных с крупноочаговым ИМ очаг «свечения» определяется до 10—14-го дня заболевания. При особо обширных поражениях, а также в случаях развития аневризмы сердца эта область может быть визуализирована через 2—3 мес и даже позже.

Больной X., 67 лет, поступил в отделение 17.10.1977 г. на 4-й день после развития продолжительного приступа загрудинных болей. В анамнезе около 20 лет гипертоническая болезнь с АД до 28/13,3 кПа (210/100 мм рт. ст.), с 1970 г. — стенокардия напряжения. С 14.10.1977 г. приступы болей участились, стали возникать и в покое, были продолжительными (до 2 ч) и неполностью купировались нитроглицерином. Госпитализирован с подозрением на ИМ. При поступлении состояние средней тяжести. Отмечались умеренно выраженные признаки недостаточности кровообращения: «синусовая тахикардия до 90 в минуту, цианоз губ, небольшое количество влажных хрипов в легких, нарушения ритма — редкие желудочковые экстрасистолы, АД 18,7/12 кПа (140/90 мм рт. ст.). На ЭКГ — полная блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка без четких признаков, которые позволяли бы заподозрить ИМ. Лейкоцитов 9,2-109/л; СОЭ 14 мм/ч. При исследовании крови на активность ферментов в день поступления и в течение последующих 3 дней отклонений от нормы не обнаружено. Сцинтиграфия миокарда, проведенная на 6-й день болезни, позволила выявить четкий очаг накопления препарата с преимущественной локализацией в заднедиафрагмальной области (рис. 8).

Рис. 8. ЭКГ и сцинтиграмма больного X. А — ЭКГ при госпитализации; Б — сцинтиграмма на 6-й день болезни: верхняя — в передней прямой, средняя — в передней левой косой (30°) и нижняя — в левой косой (60°) позиции; 1 — грудина; 2 — очаг некроза; 3 — позвоночник.

Этот пока достаточно сложный методически и дорогой метод диагностики ИМ желательно использовать в первую очередь в тех случаях, когда диагноз не может быть уточнен с помощью общепринятых методов, например: 1) когда затруднена электрокардиографическая диагностика ИМ [необычная локализация очага (очагов) поражения], изменения ЭКГ, обусловленные предшествующими заболеваниями — инфарктами миокарда в том числе, особенно, если имеются стойкие нарушения внутрижелудочковой проводимости, нет предыдущих, зарегистрированных до настоящего заболевания ЭКГ и т. п.; 2) когда исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или малоинформативно, например, если

с момента начала болезни прошло 5—7 дней. Результаты сцинтиграфии миокарда после введения 99тТс-пирофосфата могут подсказать и ориентировочную длительность болезни. Так, если у больного с несомненным ИМ активность ферментов сыворотки нормальная, а на сцинтиграммах фиксируются «горячие» очаги, то с высокой степенью вероятности можно предполагать, что давность процесса не менее 3 (если определяется активность КФК) или 5—7 дней (если определяется активность ЛДГ) и не более 10—14 дней. Этот метод может быть также использован для суждения о динамике процесса, например, может дать убедительные свидетельства расширения очага поражения. Сцинтиграфия миокарда с 99тТс-пирофосфатом имеет и определенное прогностическое значение: при особенно обширных инфарктах светящийся очаг имеет характерную форму (ярко светится периферия очага и почти не светится центральная его часть). Среди этой группы больных летальность особенно высока (50% и выше). Наконец, сцинтиграфия миокарда открывает определенные перспективы и для количественной оценки объема очага поражения.

Кроме пирофосфата, известен еще ряд веществ, обладающих тропностью к некротизированной ткани, которые могут быть использованы для визуализации ИМ. Однако они по разным причинам не получили такого широкого применения, как пирофосфат.

Другая группа методов визуализации ИМ предполагает использование веществ, которые в основном поступают в живые, хорошо перфузируемые ткани и практически не поступают в область некроза. При этом некротический очаг, а также околонекротические участки, в которых перфузия тоже существенно нарушена, выглядят в виде темных, несветящихся («холодных») пятен на фоне ярко светящихся участков интактных тканей. Наиболее часто для этой цели используют 201Т1. Методы выявления «холодных» очагов для диагностики ИМ пока получили меньшее распространение, чем выявление «горячих» очагов. Тем не менее данные, получаемые при использовании второй группы методов, представляют большой научный и практический интерес. Весьма перспективным представляется и использование комбинированного двуиндикаторного метода визуализации ИМ.

Использованные источники: med-tutorial.ru

Методы диагностических исследований при подозрении на инфаркт миокарда

Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы. Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке. Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Описание

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

  • старческий возраст;
  • курение;
  • поражение сердечных клапанов;
  • миокардиопатия;
  • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
  • наличие искусственного клапана сердца;
  • бактериальный эндокардит;
  • тромбоцитоз;
  • венозный тромбоз.

Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

К наиболее частым симптомам относят:

  • чувство жжения в грудном отделе;
  • ощущение тяжести в шейной зоне;
  • дискомфорт в области челюсти;
  • мышечную слабость;
  • одышку;
  • затруднение дыхания;
  • нарушения сердечного ритма.

Характерные особенности болевого приступа при инфаркте миокарда

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

Методы диагностики и их показатели в зависимости от стадии инфаркта

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

  • анализ крови (общий, биохимический);
  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

  • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
  • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

  1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
  2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
  3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
  4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Анализ крови общий

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

  1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
  3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
  4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Биохимический анализ крови

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

Использованные источники: medvoice.ru