Миокардит и инфаркт миокарда дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика миокардита и дилатационной кардиомиопатии.

ДКМП: обязательна кардиомегалия, перкуторные границы сердца расширены во все стороны, верхушечный толчок смещен влево-вниз, разлитой. При аускультации тоны сердца приглушены, возможен «ритм галопа» за счет III и IV тонов. Часто выслушивается систолический шум относительной митральной и трикуспидальной недостаточности. Обнаруживается набухание шейных вен, отечный синдром, гепатомегалия. Миокардит Физикальное исследование варьируют от умеренно выраженной тахикардии до симптомов декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких). В настоящее время считается, что диагноз «миокардит» может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии,

Чаще всего угрожающее жизни острое развитие альвеолярного отека легких обусловлено: 1) повышением гидростатического давления в капиллярах легких (несостоятельность левого сердца, митральный стеноз) или 2) повышением проницаемости легочной мембраны. Специфические факторы вызывают кардио-генный отек легких у больных с компенсированной ЗСН или даже при отсутствии сердечного анамнеза.

Физикальная симптоматика. Состояние больного тяжелое, сидит прямо, покрыт потом, часто цианоз. В легких с обеих сторон выслушиваются хрипы, над сердцем — III сердечный тон. Мокрота пенистая и кровянистая.

Лабораторные данные. На ранних стадиях отека при исследовании КОС отмечают снижение Рао2, Расо2; позже, по мере прогрессирования ДН, нарастает гиперкапния в структуре ацидоза. На рентгенограмме грудной клетки отмечается усиление сосудистого рисунка легких, диффузное затенение легочных полей, появление «бабочки» в области ворот легких.

Лечение отека легких. Для сохранения жизни больного необходима срочная интенсивная терапия. Следующие мероприятия следует реализовать практически одновременно:

1. Усадить больного, чтобы уменьшить венозный возврат.

2. Назначить 100 % кислород через маску для достижения Рао2 > 60 мм рт. ст.

3. Внутривенно ввести петлевые диуретики (фуросемид 40-100 мг или буме-танид 1 мг); можно применить меньшие дозы, если больной не принимал диуретики регулярно

4. Морфин 2-5 мг внутривенно повторно; часто применяют для снижения АД и уменьшения одышки; под рукой должен быть налоксон для нейтрализации действия морфина.

5. Снизить постнагрузку [внутривенно натрия нитропруссид (20-300 мкг/ мин), если систолическое АД > 100 мм рт. ст]; наладить прямое измерение АД.

При отсутствии быстрого улучшения требуется дополнительная терапия:

1. Если больной не получал дигиталис регулярно, 75 % полной терапевтической дозы вводят внутривенно.

2. Аминофиллин (6 мг/кг внутривенно в течение 20 мин, затем 0,2-0,5 мгДкг х ч); уменьшает бронхоспазм, повышает сократимость миокарда и диурез; может быть применен на начальном этапе вместо морфина, если неясно, вызвано ли нарушение дыхания отеком легких или выраженным обструктивным заболеванием (до рентгенографии грудной клетки).

3. Если назначение мочегонных не вызвало быстрого диуреза, можно снизить ОЦК эксфузией венозной крови (250 мл из локтевой вены) или путем наложения венозных жгутов на конечности.

4. При сохранении гипоксемии и гиперкапнии производят интубацию трахеи.

Следует найти и устранить причины отека легких, особенно острую аритмию или инфекцию.

Некоторые некардиогенные причины могут вызвать отек легких, несмотря на отсутствие левожелудочковой недостаточности; в этом случае лечение должно быть направлено на устранение причины.

ПЕРИКАРДИТ—острое или хроническое воспаление околосердечной сумки. Различают фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, ксантоматозный, гнойный, гнилостный перикардиты.

Этиология: инфекция (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы, простейшие), ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травма, в том числе операционная, ионизирующая радиация, опухоли и гемобластозы, паразитарные инвазии; для некоторых перикардитов причины их возникновения не установлены (идиопатические).

Патогенез — часто аллергический или аутоиммунный, при инфекционном перикардите инфекция может быть пусковым механизмом; не исключается и прямое повреждение оболочек сердца бактериальным или другими агентами.

Симптомы, течение определяются основным заболеванием и характером выпота, его количеством (сухой, выпотной перикардит) и темпом накопления. Начальные симптомы: недомогание, повышение температуры тела, загрудинные или прекардиальные боли, нередко связанные с фазами дыхания, а иногда напоминающие стенокардию. Часто выслушивается шум трения перикарда различной интенсивности и распространенности. Накопление экссудата сопровождается исчезновением прекардиалыных болей и шума трения перикарда, появлением одышки, цианоза, набуханием шейных вен, ослаблением сердечного толчка, расширением сердечной тупости, однако при умеренном количества выпота сердечная недостаточность обычно выражена умеренно. Вследствие снижения диастолического наполнения уменьшается ударный объем сердца, тоны сердца становятся глухими, пульс малым и частым, нередко парадоксальным (падение наполнения и напряжения пульса во время вдоха). При констриктивном (сдавливающем) перикардите в результате деформирующих сращений в области предсердий нередко возникает мерцательная аритмия или трепетание предсердий; в начале диастолы выслушивается громкий перикардтон. При быстром накоплении экссудата может развиться тампонада сердца с цианозом, тахикардией, ослаблением пульса, мучительными приступами одышки, иногда с потерей сознания, быстро нарастающим венозным застоем. При конструктивном перикардите с прогрессирующим Рубцовым сдавлением сердца нарастает нарушение кровообращения в печени и в системе воротной вены. Обнаруживаются высокое центральное венозное давление, портальная гипертензия, асцит (псевдоцирроз Пика), появляются периферические отеки; ортопноэ, как правило, отсутствует. Распространение воспалительного процесса на ткани средостения и плевру ведет к медиастиноперикардиту или плевриту, при переходе воспаления с эпикарда на миокард (поверхностные слои) развивается миоперикардит.

На ЭКГ в первые дни болезни отмечается конкордатный подъем сегмента 8Тв стандартных и грудных отведениях, в последующем сегмент ST смещается к изоэлектрической линии, зубец Т уплощается или подвергается инверсии; при значительном скоплении выпота уменьшается вольтаж комплекса QRS. При рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение поперечника сердца и трапециевидная конфигурация сердечной тени с ослаблением пульсации сердечного контура. При длительном течении перикардита наблюдается кальцификация перикарда (панцирное сердце). Надежным методом выявления перикардиального выпота служит эхокардиография, для диагностики используются также яремная флебография и фонокардиография. Дифференциальный диагноз проводят с начальным периодом острого инфаркта миокарда и острым миокардитом.

Лечение. При аллергической или инфекционно-аллергической природе перикардита применяют кортикостероидные препараты (преднизолон по 20—30 мг/сут) и нестероидные противовоспалительные средства в следующих суточных дозах: ацетилсалициловая кислота по 3—4 г, реопирин по 3—4 таблетки, ибупрофен (бруфен) по 0,8—1,2 г, индометацин по 75— 150 мг. При инфекционных и пиогенных перикардитах (стафилококковых, пневмококковых и др.) применяют антибиотики в соответствии с установленным или предполагаемым возбудителем (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины и др.). При паразитарных перикардитах назначают противопаразитарные средства. В случае угрозы тампонады сердца производят лечебную пункцию перикарда. При застойных явлениях применяют мочегонные средства — фуросемид (лазикс) внутрь или в/м 40 мг и более, гипотиазид по 50—100 мг внутрь и др. Резкое повышение центрального венозного давления является показанием к кровопусканию (до 400 мл). Хирургическое лечение (перикардэктомия) применяется при конструктивном перикардите в случае значительного нарушения кровообращения и при гнойном перикардите.

Прогноз наиболее неблагоприятен при опухолевых и гнойных перикардитах.

Плеврит – это воспаление плевральных листков, которое, как правило, является осложнением тех или иных патологических процессов в легких, реже – в других органах и тканях расположенных вблизи от плевральной полости, или же представляет собой проявление системных заболеваний.

Этиология. Бывают инфекционными и неинфекционными (асептическими). Инфекционные обусловлены возбудителями вызвавшими патологический процесс в легочной ткани. Асептические чаще всего связаны с поражением плевры злокачественными новообразованиями, травмой, с инфарктом легкого, с воздействием ферментов поджелудочной железы при панкреатите, при системных заболеваниях соединительной ткани.

Патогенез. Проникновение возбудителя в плевру при инфаркционных плевритах чаще всего происходит непосредственно из субплеврального очага в легочную ткань; по лимфогенным протокам при проникающих ранениях и операциях. При некоторых формах (туберкулезный) существенную роль играет сенсибилизация под влиянием предшествующего течения специфического процесса.

Патанатомия. При плевритах наблюдается воспалительный отек и клеточная инфильтрация плевральных листков и скопление между ними экссудата (фибринозного, серозного, геморрагического, гнойного). По мере течения плеврита серозный экссудат склонен к рассасыванию, а фибринозный подвергается организации элементами соединительной ткани, в результате чего на поверхности плевральных листков формируются фибринозные наложения (шварты). Гнойный экссудат не склонен к рассасыванию и может быть устранен лишь в результате хирургической манипуляции или самопроизвольного прорыва через грудную стенку.

Классификация. В зависимости от характера экссудата различают: фибринозный (сухой), серозно-фибринозный, серозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, эозинофильный, хилезный плевриты. По особенностям и фазе течения: острые, подострые, хронические. В зависимости от распространенности в плевральной полости: диффузные (тотальные) или органические (осумкованные).

Клиника. Выделяют 3 основных синдрома: синдром сухого (фибринозного) плеврита; синдром выпотного (экссудативного) плеврита; синдром гнойного плеврита (эмпиема плевры).

При сухом плеврите больные жалуются на острую боль в груди при дыхании, усиливающуюся при глубоком вдохе и наклоне в противоположную сторону. Перкуторных изменений обычно нет, а при аускультации обычно выслушивается шум трения плевры. Сухой плеврит сам по себе не дает рентгенологической симптоматики. Течение изолированного сухого плеврита обычно непродолжительное (от нескольких дней до 3 недель). Более длительное рецидивирующее течение, а также трансформация в экссудативный плеврит иногда наблюдается при туберкулезе.

При экссудативном (выпотном) плеврите больные на фоне общего недомогания ощущают чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне груди, иногда сухой кашель. При значительном накоплении экссудата появляется одышка, больной принимает вынужденное положение на больном боку. Перкуторно в нижних отделах определяется массивное притупление с выпуклой кверху границей, имеющей высшую точку по задней аксиллярной линии. Перкуторные границы сердца и средостения смещаются в противоположную сторону. Голосовое дрожание и дыхательные шумы в зоне притупления обычно резко ослаблены или не определяются вовсе. Рентгенологически в нижних отделах легких определяется массивное затенение с косо расположенной верхней границей и смещением средостения в «здоровую» сторону.

Важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция, позволяющая судить о наличии и характере выпота. В пунктате исследуют количество белка, относительную плотность (для воспалительного экссудата характерна относительная плотность более 1,018 и количество белка более 3%). Определенное значение для суждения о характере плевральной жидкости имеет проба Ривальты (капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалительном характере выпота дает «облачко» вследствие выпадения серомуцина).

Осадок пунктата исследуют цитологически (нарастание числа нейтрофилов может свидетельствовать о тенденции к нагноению экссудата, многоядерные атипичные клетки – об опухолевом его характере). Микробиологическое исследование позволяет подтвердить и идентифицировать инфекционных возбудителей.

Лечение. При фибринозном плеврите направлено на купирование основного заболевания. Цель лечения – обезболить и ускорить рассасывание фибрина, предупредить образование обширных шварт и сращений в плевральной полости. В первую очередь начинают Этиотропное лечение основного заболевания (пневмонии, туберкулеза и др.).

Для этого назначают антибиотики, противотуберкулезные средства, химиопрепараты. Широко используют десенсибилизирующие и противовоспалительные средства, салицилаты; обычно они купируют и болевой синдром. При очень сильной боли назначают болеутоляющие средства наркотического ряда. При скоплении большого количества жидкости в плевральной полости консервативные методы, как правило, не приводят к положительным результатам и в этом случае прибегают к пункции плевральной полости с удалением экссудата, которую повторяют через 1-2 дня. При гнойном экссудативном плеврите используют аспирационные и оперативные методы лечении.

Дата добавления: 2015-06-10 ; просмотров: 526 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Использованные источники: helpiks.org

Дифференциальная диагностика миокардита

Для постановки диагноза «миокардит» необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным поражением миокарда, а также первичные поражения сердца неустановленной этнологии, не связанные с заболеваниями других органов и систем (кардиомиопатии). При дифференциальной диагностике неревматических миокардитов следует исключать как причину поражения сердечной мышцы эндокринные, метаболические, общие системные заболевания.

Наибольшее практическое значение имеет дифференциальный диагноз миокардитов с:

· ревматическими и неревматическими поражениями клапанов сердца;

· поражением сердца при длительно существующей артериальной гипертензии;

· хроническим экссудативным и конструктивным перикардитом.

У детей раннего возраста надо иметь в виду возможность развития врожденных нервно-мышечных заболеваний, эндокардиальноо фиброэластоза, гликогеноза, врожденных аномалий венечных артерий сердца, болезни Кавасаки.

В связи с тем что во врачебной практике наиболее часто дифференциальную диагностику миокардита проводят с первыми двумя заболеваниями, остановимся на них более подробно.

Дифференциальный диагноз миокардита и острого коронарного синдрома

· длительные интенсивные боли в грудной клетке;

· смещение сегмента Rs-T и изменения зубца T, а также другие инфарктоподобные изменения (патологический зубец Q или комплекс QS);

· повышение активности кардиоспецифических ферментов и уровня тропонинов.

· наличие предрасполагающих факторов риска ИБС (курение, дислипидемия, артериальная гипертензия, нарушение углеводного обмена, гипергомоцистеинемия и др.);

· эффект нитроглицерина для купирования боли;

· типичная для острого инфаркта миокарда динамика ЭКГ;

· наличие крупноочаговых нарушений регионарной сократимости миокарда левого желудочка при остром инфаркте миокарда, установленное с помощью ЭхоКГ

Дифференциальная диагностика миокардита и дилатационной кардиомиопатии

· клинические проявления сердечной недостаточности (одышка, сухой кашель, положение ортопноэ, отеки и др.);

· расширение камер сердца и снижение гемодинамических показателей (снижение сердечного индекса, ФВ, увеличение КДО и КДД и т.д.) поданным ЭхоКГ;

· изменение сегмента RS-T;

· нарушения ритма сердца (при тяжелых формах миокардита).

· больные миокардитом обычно указывают на перенесенное инфекционное заболевание в предшествующие 2-3 нед;

· в большинстве случаев миокардитов признаки застойной сердечной недостаточности выражены значительно меньше, чем при ДКМП, не характерен также тробоэмболический синдром;

· у больных миокардитом могут быть обнаружены лабораторные признаки воспалительного синдрома, повышенный уровень кардиоспецифических ферментов, что нетипично для ДКМП;

· у большинства больных миокардитом в исходе нет стойких дефектов миокарда, возможно спонтанное выздоровление, степень дисфункции желудочков может стабилизироваться Лишь при гигантоклеточном миокардите (редкой форме миокардита, ассоциирующейся с аутоиммунными заболеваниями, болезнью Крона, миастенией), миокардите при СПИДе, фульминантном течении, хроническом течении с трансформацией в ДКМП заболевание характеризуется неуклонным прогрессированием, рефрактерным течением застойной сердечной недостаточности.

В ряде случаев для дифференциальной диагностики тяжелого (диффузного) миокардита и ДКМП может потребоваться эндомиокардиальная биопсия.

Лечение миокардита

Основные цели лечения больных миокардитом, на достижение которых оно должно быть направлено:

· предотвращение формирования необратимой дилатации и камер сердца;

· предотвращение развития хронической сердечной недостаточности;

· предупреждение возникновения угрожающих жизни больного состояний (тяжелые нарушения ритма и проводимости).

Госпитализации подлежат все пациенты с подозрением на миокардит. В обязательном экстренном порядке должны быть госпитализированы больные, у которых с помощью ЭКГ обнаружили изменения, характерные для миокардита или напоминающие инфаркт миокарда, у которых в крови повышен уровень кардиоспепифических маркеров или/и развиваются признаки сердечной недостаточности.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Использованные источники: cyberpedia.su

Дифференциальная диагностика миокардитов

Показания к консультациям других специалистов

Пример формулировки диагноза

Распространённость воспалительного процесса

Острый, подострый; хронический

Вирусный; бактериальный; грибковый; паразитарный; аллергический; токсический; неуточненный

Легкая форма; умеренная форма; тяжелая форма

Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.

В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн.

Электрокардиография — метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.

Использованные источники: medbe.ru

II. Дифференциальная диагностика и лечение поражений миокарда, эндокарда

Составитель: доцент, к.м.н. Р.М. Валеева

Занятие №15

Тема: Дифференциальная диагностика и лечение миокардитов, миокардиодистрофий, экссудативного перикардита.

Цель занятия.Овладеть методикой клинического и лабораторно-инструментального обследования больных, страдающих данной патологией с выделением информативных инструментальных методов исследования, а также навыками построения предварительного диагноза, составления плана обследования больного, формулировки клинического диагноза, определения лечебной тактики у конкретного больного.

Вопросы для повторения.

1. Современная классификация миокардитов и миокардиодистрофий.

2. Современная классификация перикардитов.

3. Определения поражений миокарда.

4. Диагностические критерии миокардитов.

5. Информативность и интерпретация методов исследования функции миокарда.

6. Неотложные состояния при миокардитах и экссудативном перикардите.

7. Расшифровка ЭКГ.

Основные элементысодержание занятия:

Миокардит – воспалительное заболевание сердечной мышцы, вызванное инфекционными, токсическими и аллергическими факторами.

Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или возникать в рамках других заболеваний(СКВ, инфекционного эндокардита и др.). Миокардиту иногда

Клиническая классификация миокардитов.

А. 1. Острый миокардит (острое начало, выявляется предшествующая инфекция верхних дыхательных путей или ЖКТ).Выраженность клинических проявлений и лабораторных показателей.

2. Подострый миокардит( постепенное затяжное течение).

3. Хронический миокардит (длительное течение с чередованием обострений и ремиссий).

Б. Течение миокардитов

2. средней тяжести

4. очень тяжелое ( миокардит Абрамова-Фидлера).

1. инфекционные факторы.

2. вирусные(50% миокардитов)- вирус Коксаки А, Коксаки В, вирусы гриппа А и В, ЕСНО-вирусы, вирусы эпидемического паротита, кори, краснухи, вирус varicellt zoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, цитомегаловирус, ВИЧ (миокардиты у 10% больных СПИДом).

4.грибы, простейшие, паразиты.

5. неинфекционные факторы.

6. ревматоидный артрит ,СКВ, системные васкулиты

7. эндокринные нарушения

8. аллергические реакции (лекарственные, укусы насекомых).

9. токсические воздействия: алкоголь, кокаин, фторурацил, циклофосфамид, дексорубидин, стрептомицин и др.

10. другие причины: болезнь Кавасаки, гигантоклеточный МК, лучевая терапия, ревматизм.

Клинические признаки и симптомы.

  1. слабость, утомляемость, плохая переносимость физической нагрузки.
  2. усиленное или учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца.
  3. боли, дискомфорт в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, длительные, непроходящие от приема нитратов.
  4. признаки недостаточности кровообращения в малом или большом круге кровообращения
  5. одышка при физической нагрузке и покое
  6. приступы сердечной астмы,ортопноэ
  7. пароксизмы ночной одышки
  8. сухой кашель
  9. акроцианоз
  10. периферические отеки, гидроторакс, асцит
  11. чувство тяжести в правом подреберье
  12. никтурия и уменьшение объема мочи

В зависимости от этиологии могут быть другие проявления миокардита.

ИБС. Острый коронарный синдром и инфаркт миокарда.

Пороки сердца. Постинфарктный кардиосклероз. Дилятационная кардиомиопатия. Экссудативный перикардит. Вегетососудистая дистония. Синдром ПМК.

Анамнез. Рекомендуемые клинические и лабораторные исследования.

-инфекции верхних дыхательных путей, лихорадка неясного генеза, заболевания ЖКТ.

1.Клинические признаки : признаки поражения миокарда ( приглушенный 1 тон, протодиастолический ритм галопа, систолический шум за счет дилатации левого желудочка, расширение границ сердечной тупости при перкуссии ), нарушения ритма сердца, признаки недостаточности кровообращения, шум трения перикарда при перикардите.

2.Лабораторные исследования, биохимический и иммунологический анализы крови; бактериологическое и вирусологическое исследование крови.

3.Инструментальные методы-ЭКГ и суточное мониторирование по Холтеру(неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса ,синусовая тахикардия, электросистолия. При нормальной картине ЭКГ и ХМ диагноз миокардита сомнителен), ЭХОКГ( чаще всего изменения отсутствуют, при тяжелом миокардите снижение сократимости), рентгенография органов грудной клетки( при тяжелом миокардите расширение тени сердца), катетеризация левых отделов сердца, эндомиокардиальная биопсия (проводится редко).

Общие принципы лечения.

Постельный режим . НПВС, ингибиторы ЦОГ в сочетании с блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов, антикоагулянты прямого действия( гепарины при отсутствии перикардита).

Лечение нарушения ритма и проводимости. Лечение и длительная профилактика Тромбоэмболии при фибрилляции предсердий.

Болезни перикарда.

Перикардит — фибринозное, серозное, гнойное или геморрагическое воспаление висцерального и париетального листков перикарда.

А. В соответствии с клинической классификацией перикардиты делятся на

1.острый ( продолжительность менее шести недель) : сухой или фибринозный, экссудативный (серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический).

3.Хронический : экссудативный, слипчивый (неконстриктивный), констриктивный.

Б.по этиологии:

1.инфекционные: вирусные, пиогенные бактериальные, туберкулез ( с обсеменением миокарда с исходом в констриктивный, экссудативный гиперергический туберкулезный перикардит,грибковые, другие(сифилис, паразитарные инвазии).

2. неинфекционные : инфаркт миокарда (в остром периоде), уремия, опухоли( первичные- доброкачественные и злокачественные; метастазы опухолей в перикард( чаще всего при опухолях легкого, молочной железы, лимфоме, меланоме, лимфогранулематозе),эндокринные заболевания и нарушения обмена веществ (гипотиреоз, диабетический кетоацидоз, надпочечниковая недостаточность, подагра, гиперхолестеринемия), холестериновый перикардит, хилоперикардит( при ранениях, новообразованиях), травма( проникающая и непроникающая),гемоперикард при разрыве сердца(инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты), лучевая терапия на органы средостения, реакции гиперчувствительности или аутоиммунные заболевания, ревматизм, системные заболевания соединительной ткани ( СКВ, РА, ССД, гранулематоз Вегенера), лекарственная аллергия( на новокаинамид, гидралазин, фенитоин, изониазид, доксирубицин), повреждения сердца: — после инфаркта миокарда( синдром Дресслера)

Клинические признаки и симптомы болезней перикарда

1. Боль в грудной клетке в области верхушки, за нижней частью грудины, усиливается при глубоком дыхании, кашле, глотании, не купируется нитроглицерином.

2. шум трения перикарда (патогномоничный симптом)

3. симптомы воспалительного заболевания (лихорадка, слабость, утомляемость)

4.изменения ЭКГ при вовлечении миокарда, нарушения ритма

1. одышка( уменьшается в положении сидя с наклоном вперед)

3. набухание яремных вен

4. смещение верхушечного толчка

5. расширение относительной и абсолютной тупости сердца

6. при перкуссии притупление под углом левой лопатки ( симптом Эвкрта)

7. после сухого перикардита уменьшение болей в грудной клетке и шума трения перикарда

8. симптомы воспаления (лихорадка, слабость, утомляемость)

9. нарушения сердечного ритма и проводимости

1. тампонада сердца — лечение перикардиоцентез. Синдром низкого сердечного выброса. Застой в большом круге кровообращения.

2. констриктивный перикардит — перикардэктомия. Синдром низкого сердечного выброса.

3. хроническая правожелудочковая гиподиастолия.

1. клинические (см. выше)

2. ЭКГ: при отсутствии значительного выпота четырехфазная картина изменений ЭКГ: 1-ая фаза- диффузный подъем сегмента ST , ST вогнутый в стандартных и в V2-V6, реципрокное снижение ST не характерно( возможно в AVR и V1), снижение сегмента PR в нижнебоковых отведениях ( II, III, AVF, V5-V6).

2-ая фаза- возврат сегмента ST и PR к изолинии.

3-ая фаза- появление отрицательных зубцов Т в большинстве отведений.

4-ая – возвращение ЭКГ к исходной до заболевания или сохранение отрицательных зубцов Т, отражающих хроническое воспаление, возможны нарушения ритма, чаще суправентрикулярные экстрасистолы.

У больных со значительным перикардиальным выпотом иногда отмечается снижение амплитуды комплекса QRS. Низкий вольтаж в сочетании с тахикардией позволяет сделать предположение о тампонаде сердца, дополнительный признак- феномен электрической альтернации(изменение вольтажа зубца R, связанное с фазами дыхания).

3. ЭХОКГ(основной метод диагностики экссудативного, но не сухого перикардита). Диагностическое значение имеет диастолическое расхождение перикарда более чем на 3 мм.

4. КТГ и МРТ (при осумкованных перикардиальных выпотах).

5. Рентгенография грудной клетки.

6. Лабораторные методы исследования.

острый инфаркт миокарда, плеврит, кардиомегалии.

Общие принципы лечения.

Госпитализация, постельный режим.

НПВС, ингибиторы ЦОГ-2, опиоидные анальгетики, мочегонные препараты. Глюкокортикоидная терапия. Этиотропное лечение. При осложнениях — хирургическое вмешательство.

Занятие №16

Тема: «Кардиомиопатии, опухоли сердца. Инфекционный эндокардит, дифференциальная диагностика, лечение».

Цель занятия. Овладеть методами клинического и инструментального обследования больных с патологией сердечной мышцы; сформулировать диагноз, назначить лечение; назначить и оценить дополнительные методы исследования для ранней диагностики подострого инфекционного эндокардита; поставить диагноз при его длительном и осложненном течении; провести дифференциальную диагностику; назначить антибактериальную терапию.

Вопросы для повторения.

1. Клиническая и этиологическая классификация кардиомиопатий и инфекционного эндокардита.

  1. Клинические признаки и симптомы КМП и ИЭ.
  2. Рекомендуемые клинические и инструментальные исследования КМП и ИЭ.
  3. Дифференциальный диагноз КМП и ИЭ
  4. Общие принципы лечения КМП и ИЭ.
  5. Методы профилактики ИЭ.
  6. Расшифровка ЭКГ.

Использованные источники: lektsii.org

Способы дифференциальной диагностики инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) – не что иное, как некроз (то есть отмирание) мышцы сердца. В свою очередь некрозы подразделяются на ишемические и коронарогенные. Иногда встречаются некрозы с отсутствием коронарного нарушения.

Как правило, они происходят при:

  • Стрессовых ситуациях. В данном случае катехоламины и глюкокортикоиды вынуждают миокард «требовать кислород» в большом количестве.
  • Эндокринных нарушениях.
  • Сбоях в электролитном балансе.

В настоящее время ИМ рассматривается исключительно как нарушение миокарда, вызванного ишемией из-за окклюзии коронарных артерий. Наиболее частая причина заболевания — образование тромба, вызванного атеросклерозом сосудов. В редких случаях эмболом.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

ИМ встречается довольно часто и к тому же зачастую заканчивается смертью. К сожалению, проблема возникновения инфаркта еще до конца не решена. Мало того, теперь ему подвергаются и молодые люди.

Клиника

ИМ имеет циклический ход развития и состоит из двух периодов:

  • первыми симптомами заболевания в основном являются загрудинные боли нарастающего характера, зачастую пульсирующие;
  • наблюдается распространение болей по организму: в спину, в область живота, голову, руки и т.д.;
  • пациенты становятся беспокойными, тревожными, могут чувствовать ощущение смерти;
  • довольно часто у пациентов наблюдаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности: выделяется липкий пот, конечности становятся холодными;
  • болевые ощущения, как правило, очень длительны и снять их невозможно даже нитроглицерином;
  • также наблюдаются нарушение сердечного ритма, падение артериального давления.
  • длится 2 недели и протекает очень остро, имеет воспалительный и лихорадочный характер;
  • на месте образованной ишемии возникает некроз;
  • возникают симптомы асептического воспаления и поглощение продуктов гидролиза отмерших масс;
  • болевые ощущения прекращаются.

Атипичные формы

Во время протекания инфаркта миокарда возникают и его атипичные формы:

  • проходит наподобие патологии ЖКТ с образованием болей в животе, зоне подложки, сопровождаемых рвотой и тошнотой;
  • чаше всего такая форма наблюдается при формировании миокарда на задней стенке левого желудочка.
  • первоначально наблюдается проблема с кровообращением в мозгу наподобие инсульта;
  • сопровождается эта форма потерей сознания;
  • как правило, возникает у людей в пожилом возрасте, имеющим склероз сосудов головного мозга.
  • сначала возникает сердечная астма, в дальнейшем образуется отек легких;
  • болевые симптомы могут не проявляться;
  • как правило, такая форма ИМ наблюдается у людей в пожилом возрасте, имеющим кардиосклероз;
  • также может проявляться при вторичном инфаркте или же при инфарктах с большой областью локализации.
  • чаще всего ее обнаруживают при диспансеризации;
  • наблюдается слабость, липкий пот;
  • диагностирется такая форма при повторных инфарктах.
  • наблюдается пароксизмальная тахикардия;
  • боли, как правило, не проявляется.

Осложнения

Инфаркт миокарда – заболевание с тяжелой формой течения. Кроме этого зачастую протекает с осложнениями.

Первый период

Для него характерны:

  • аритмический, развивающийся на фоне сбоя ритма;
  • рефлекторный, развивающийся из-за болевого раздражения и сопровождающийся уменьшением артериального давления, и сопровождаемый: пофузным потом, больной становится заторможенным и вялым;
  • истинный, чаще всего сопровождаемый смертью.

Второй период

При этом периоде могут возникать все осложнения, описанные в первом.

Также могут встречаться:

  • наружный, сопровождаемый тампонадой перикарда;
  • внутренний разрыв, сопровождаемый отрывом папиллярной мышцей;
  • внутренний разрыв по межжелудочковой перегородке.

Третий период

Данный период сопровождается:

  • постинфарктным синдромом, или же синдромом Дресслера;
  • осложнениями тромбоэмболического характера;
  • аневризмой сердца хронической формы течения;
  • постинфарктной стенокардией.

Четвертая стадия

На данном периоде осложнения в момент реабилитации приравнивают к осложнениям ИБС. Наблюдается постинфарктный кардиосклероз. В этом случае происходит формирование рубца, сопровождаемого проблемой в проводимости, сбоями в сердечном ритме, проблемой сократительной способности миокарда.

Читайте вот здесь, как происходит процедура стентирования после инфаркта миокарда.

Таблица дифференциальной диагностики инфаркта миокарда

В целом, дифференциальная диагностика инфаркта миокарда может быть представлена следующим видом:

  • боли несколько интенсивны, нарастающего характера;
  • пациенты беспокойны, возбуждены;
  • при проявлении стенокардии пациенты становятся заторможенными;
  • во время возникновения инфаркта нитроглицерин не помогает;
  • боли могут длиться несколько часов;
  • во время стенокардии возникает иррадиация болей четкой формы;
  • при инфаркте же она носит обширный характер;
  • сердечнососудистая недостаточность, как правило, проявляется чаще всего при инфаркте миокарда;
  • заключительную диагностику заболевания проводят по ЭКГ.
  • проявляется остро;
  • боли загрудинные, острые;
  • наблюдается дыхательная недостаточность: диффузный цианоз, приступ удушья;
  • причиной заболевания может служить тромбофлебит, мерцательная аритмия, операции на органах в малом тазу;
  • как правило, чаще всего диагностируется эмболия правой легочной артерии, поэтому боли отдают вправо;
  • также наблюдается острая сердечная недостаточность: цианоз, одышка, увеличение печени;
  • эмболия зачастую заканчивается инфарктом легкого.
  • боли сходны с болями при инфаркте миокарда: длительные, пульсирующие, но при этом не имеют волнообразно-нарастающего характера;
  • предвестники не проявляются;
  • боль проявляется в зависимости от положения тела и связана с дыханием;
  • наблюдаются воспалительные процессы, сопровождаемые лейкоцитозом, повышенной температурой;
  • причем они возникают перед болями или же совместно с ними;
  • шум трения перикарда сохраняется длительное время.
  • заболевание является не чем иным, как затянувшейся формой стенокардией с проявлением очаговой дистрофии миокарда;
  • боли имеют продолжительность от четверти часа до 1 часа;
  • нитроглицерин также не помогает в снятии болей.
  • при проявлении данного заболевания необходимо провести дифференциацию с абдоминальной формой ИМ;
  • как правило, у женщин проявятся после приема пиши;
  • болевые ощущения иррадиируют вверх и вправо и не имеют волнообразно-нарастащего характера;
  • часто сопровождается повторной рвотой;
  • наблюдается локальная болезненность;
  • активность АДГ 5;
  • в сравнении с ИМ – ЛДГ 1;
  • при диагностике помогает проведение ЭКГ.
  • в основном проявляется у пациентов с артериальной гипертензией;
  • знаков, говорящих о наступлении проблемы нет;
  • болевые ощущения кинжальные, атипичные, не устраняются наркотиками и сразу принимают острый характер и могут мигрировать на ноги и в поясничную область;/li>
  • также наблюдается отсутствие пульса на лучевой артерии и слепота;
  • ЭКГ не показывает существование инфаркта миокарда.
  • проявляется заболевание при приеме алкоголя, сладкой или жирной пищи;
  • возникают боли опоясывающего характера;
  • увеличивается активность ЛДГ 5;
  • также сопровождается неукротимой рвотой;
  • определить заболевание можно по активности ферментов или же ЭКГ.
  • образуется пептический эзофагит;
  • боли проявляются в зависимости от положения тела;
  • как правило, чаще всего они возникают в лежачем положении и после еды;
  • также наблюдается усиленная саливация, тошнота, срыгивание и чувство жжения, рвота.
  • возникающие болевые ощущения напрямую связаны с дыханием;
  • слышен шум от трения плевры.
  • при возникновении патологического процесса и вовлечения в него медиастенальной плевры, болевые ощущения могут локализовываться в загрудинной области;
  • при этом наблюдается сильная лихорадки и проблемы со стороны легких.

Как ставится диагноз

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда подводится с соблюдением правил.

Диагноз формируют с отметкой даты проявления (до 28 сут.), места расположения (на передней стенке, передневерхушечный, диафрагмальный, заднеперегородочный, нижнебазальный, переднеперегородочный, заднебоковой, боковой, нижнебоковой, переднебоковой, нижнезадний, верхушечнобоковой, базальнолатеральный, верхнебоковой, задний, заднебазальный, перегородочный, ПЖ).

Кроме этого отмечают тип острого ИМ: рецидивирующий, первичный или повторный (в данном случае не обязательно отмечать его место расположения и размеры). Если проявляются осложнений острого ИМ, то их включают в формулировку диагноза с указанием даты развития (отдельное шифрование не проводят).

Помимо этого также в диагнозе фиксируют такие вмешательства, как транслюминальная ангио-пластика, АКШ (с отметкой о численности шунтов), и стентирование с указанием сосудов, абляция, баллонная контрапульсация, временная (указать сроки) или постоянная электрокардиостимуляция (ЭКС), электроимпульсная терапия. Каждая лечебная процедура сопровождается указанием даты (сроков) проведения.

Диагноз формулируют в строгой последовательности, а именно:

  1. Какова причина развития острого ИМ (к примеру, ИБС).
  2. Неожиданная коронарная смерть с возвращением к жизни.
  3. Острый ИМ (с указанием соответствующих уточнений).
  4. Указание осложнений ИМ (с соответствующими уточнениями).
  5. Наличие разнообразных форм кардиосклероза (при наличии постинфарктного кардиосклероза желательно отметить дату, месторасположение и глубину всех предыдущих ИМ).
  6. СН (с указанием степени).

Тут вы найдете описание инфаркта костного мозга и его последствий.

Диф диагностика может быть представлена заключением, сформулированными в следующей форме:

ИБС, крупноочаговый Q-инфаркт миокарда в зоне переднебоковой стенки левого желудочка от 6.02.04. Класс тяжести III (no Killip).

Выявленные осложнения: альвеолярный отёк лёгких. Параллельные болезни: гипертоническая болезнь III степень, III стадия, риск 4. Ожирение II ст.

ИБС, не Q-инфаркт миокарда в зоне нижней стенки левого желудочка от 12.02.05. Класс тяжести II. Выявленные осложнения: атриовентрикулярная блокада I ст., нарушение ритма по типу частой желудочковой экстрасистолии. Сопутствующие болезни: язвенная болезнь желудка вне обострения.

Использованные источники: serdce.hvatit-bolet.ru