Принц металла и инфаркт миокарда дифференциальная диагностика

Инфаркт миокарда. Параклиническая диагностика. Дифференциальный диагноз стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда. Принципы лечения.

ЭКГ. Для ИМ характерно возникновение подъема ST как минимум в двух последова-

тельных отведениях, который оценивается на уровне точки J и составляет > 0,2 мВ (2 мм) у мужчин или >0,15 мВ (1,5) у женщин в отведениях V2— V3 и/или >0,1 мВ (1 мм) в других отведениях (в случаях, когда нет блокады ЛНПГ и ГЛЖ).

У большинства больных локализация ИМ может быть установлена от-носительно точно по данным 12 стандартных отведений ЭКГ:

• V,—V2 — передний отдел межжелудочковой перегородки;

• 1, II, aVL, V , V2 — передняя стенка левого желудочка;

• I, aVL, V5, V6 — боковая стенка;

• I, aVL — высокие отделы боковой стенки. Желательно записать груд-

ные отведения на 2 ребра выше их обычной локализации;

• II, III, aVF — инфаркт задней стенки (нижний инфаркт) левого желудочка;

• V — верхушечная область.

Труден для диагностики заднебазальный ИМ. Чаще всего это реципрокные изменения сегмента ST в I, V—V4. Кроме того, измеряют длительность зубца RbV[ (он высокий и длительностью не менее 0,04 сек.), а также соотношение R/S > 1. Уточнению топической ЭКГ диагностики ИМ способствует использование дополнительных отведений, например V,R и V4R при ИМ правого желудочка, по задней подмышечной и лопаточной линии (V—V ), в IV межреберье и др.

HeQ-инфаркт миокарда. Зубец Q отсутствует, изменения касаются сегмента ST и зубца Т: депрессия сегмента ST и отрицательный глубокий зубец Т. Указанные изменения сохраняются обычно несколько недель.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Общий анализ крови:

• лейкоцитоз до 10—15х109/л, последний является неблагоприятным прогностическим фактором. Появляется через несколько часов от начала болевого приступа, max — 2—4-й день, снижение до нормы в течение недели. Причины: сам некроз миокарда; повышение секреции глюкокортикоидов.

• СОЭ. Увеличивается на 2—3-й день, max — на 2-й неделе, к исходному уровню снижается в течение 3—4 недель. Повышение СОЭ связано с повышением уровня а2-глобулинов и фибриногена. Симптом перекреста («ножниц») — при снижении лейкоцитоза отмеча-ется повышение СОЭ.

Повышение острофазовых белков (СРБ, серомукоид, сиаловые кислоты,фибриноген). Упомянутые показатели лишены какой-либо органоспецифичности.

Ферменты. При некрозе миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. К настоящему времени известно более 20 основных энзимов, содержащихся в миокарде. В клинической практике наиболее часто исследуют нижеследующие:

Аспартатаминотрансфераза (ACT). Повышается у 97—98% больных с трансмуральным ИМ. Повышение отмечается через 6—12 час, max — вторые сутки, нормализуется через 4—7 дней. ACT может повышаться при заболеваниях печени, pancreas, расслаивающей аневризме аорты, тромбоэмболии легочной артерии, мозговом инсульте, инфаркте почки, хирургических вмешательствах.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Повышается у 85% больных (особенно ее изомеры ЛДГ1 и ЛДГ2). Начало повышения — через 2 дня, max — на 3—6-й день, нормализация — к исходу 2-й недели. Можно использовать соотношение ЛДГ,/ЛДГ2. При ИМ оно превышает 1 (в норме всегда меньше 1). ЛДГ может повышаться при лейкозах, опухолях, тяжелых интоксикациях, поражениях сердца, легких, печени, почек и др.

Креатининфосфокиназа (КФК). Выделяют 3 фракции: ВВ — brain, MM — muscle, МВ-энзим — в сердце. КФК повышается через 4—8 час, max — к исходу первых суток, нормализуется в течение 3—4 дней. У 15% пациентов без ИМ КФК повышена, у 15% больных с ИМ КФК нормальная. Может повышаться при НС, миокардитах, перикардитах, катетеризации полостей сердца, кардиоверсии, при мышечных травмах, в/м инъекциях, больших физических нагрузках, при сахарном диабете и др.

Чувствительность теста значительно повышается при проведении 2—3 исследований, особенно между 12-м и 24-м часом от начала болей. Судить о размерах ИМ позволит определение МВ-фракции КФК каждые 12 час. в течение первых 2—3 суток.

Миоглобин. В крови повышается через 2 часа после начала болей, max — через 4 часа. Миоглобинурия на 2—3 часа отстает от повышения уровня миоглобина в крови. Миоглобин может повышаться при травмах мышц, алкоголизме, ХПН, значительной физической нагрузке. Тропонины I и Т. Высокоспецифичны. Начало повышения — с пер- вых часов ИМ, max — через сутки, нормализация: I — 5—10 дней, Т —

5—15 дней. Концентрация сердечных тропонинов в крови может повышаться не только при поражениях миокарда другого происхождения (миокардит, травма сердца и др.), но и при ТЭЛА, расслоении аорты, тяжелой СН, выраженной почечной недостаточности.

Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают тропонины I и Т. Для диагностики крупноочагового ИМ достаточна чувствительность MB фракции КФК. Преимущество MB КФК — более раннее, чем у тропонинов, повышение в крови до диагностически значимого уровня. Еще более «быстрым» биохимическим маркером некроза миокарда является миоглобин — существенный недостаток этого маркера — низкая специфичность. Исследование общей КФК для диагностики ИМ не рекомендуется, однако на этот показатель можно ориентироваться в случаях, когда определение сердечных тропонинов и MB КФК не доступно. При заборе проб крови для определения биохимических маркеров некроза миокарда обязательно учитывается их динамика. В течение первых суток анализы крови на биохимические маркеры некроза миокарда должны забираться неоднократно — с интервалом в 4-6 часов (это не относится к определению тропонинов). Кроме того, в первые часы повышаются глюкоза в крови (за счет катехоламинов) и моче; свободные неэстерифицированные жирные кислоты в крови. В стадии изучения — значимость легких и тяжелых цепей миозина.

ЛЕЧЕНИЕ.

• ранняя коронарная реперфузия (тромболизис или чрескожная транс люминальная коронарная ангиопластика) с постоянной антиагрегантной терапией;

• максимальная разгрузка миокарда;

• своевременное лечение осложнений.

Купирование боли. Морфин вводится в/в в течение 2—3 мин. в дозе 2 мг, которая повторяется через 2—3 мин. до достижения анальгетического эффекта или суммарной

дозы 10 мг. При рецидиве болей морфин вводится с 15—20 мин. интервалами. Можно комбинировать с 10 мг диазепама по той же схеме. У пожилых пациентов и у лиц с нижним инфарктом миокарда лучше вводить промедол в дозе 10 мг. Часто используют «коктейли» — добавляют к наркотикам 1—2 мл 50% р-ра анальгина, 1—2 мл 1% р-ра димедрола. Широко используется нейролептаналгезия. Фентанил 1—2 мл 0,005% р-ра в/в, дроперидол 2—4 мл 0,25% р-ра в/в на 10—20 мл 5% глюкозы. Таламонал — официнальная смесь дроперидола и фентанила (в 1 мл 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола). Возможно применение закиси азота с содержанием последней 60—80%. Указывают на эффективность спинномозговой анестезии. Обезболивающим действием обладают в/в вводимый нитроглицерин, БАБ, тромболитические средства, гепарин.

Восстановление коронарного магистрального кровотока. Осуществляется с помощью тромболитической терапии, а также хирургически-ми методами (транслюминальная балонная ангиопластика — ТБА, аортокоронарное шунтирование — АКШ).

Тромболитические средства. В настоящее время в нашей стране используются активаторы плазминогена — препараты нативной стрептокиназы (стрептаза, целиаза, авелизин и др.), урокиназа и проурокиназа, тканевый активатор плазминогена.

Используют комплексный препарат — стрептокиназа + человеческий плазминоген — анистреплаза.

«Стандартная» схема введения стрептокиназы: 500 000 ME в/в болюсно в течение 3—5 мин., затем капельная инфузия 1000000 ME в течение 1 часа.

Тканевый активатор плазминогена (т-АП) — альтеплаза, активаза и др. Стандартная схема: 6—10 мг в/в болюсом, затем 50—54 мг в течение 1 часа в/в капельно, 40 мг в/в капельно в течение последующих 2 часов. Европейское общество кардиологов (1996) рекомендует: 15 мг болюсом, далее 0,75 мг/кг капельно в течение 30 мин., затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин. Суммарная доза — 100 мг. При назначении т-АП рекомендуется в течение 48 час. в/в введение гепарина. NB! Антистреплаза: в/в болюсом 300 ЕД в течение 2—5 мин. После окончания введения тромболитика рекомендуют внутривен-

но гепарин в дозе 700—1200 ЕД/час. под контролем АЧТВ — активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно быть в 1,5—2 раза выше нормы. При стабильном состоянии больного через 2—3 суток переходят на подкожное введение 12000—30000 ЕД в сутки (в 4 приема) под контролем АЧТВ с постепенным снижением дозы в течение 3—5 дней и последующей отменой.

Лучше применять низкомолекулярные гепарины — фраксипарин — 15000 ЕД/сут. в 2 приема

Показано раннее назначение дезагрегантов: аспирина 125—325 мг/сут., тиклопидина 500 мг/сут., которые принимаются длительно, не менее одного года.

Гепарин. Единственное средство в практической медицине, влияющее на свертываемость крови, доступное для ежедневной практики. Лечение назначают с в/в введения 5000—10000 ЕД в виде болюса, затем в/в капельно со скоростью 1000 ЕД/час. Можно вводить 10000 ЕД п/к 2 раза в день. При неосложненном течении ИМ длительность гепаринотерапии составляет 5—7 дней.

1) Нитраты. Нитроглицерин, изосорбида динитрат при в/в введении (в меньшей степени — при сублингвальном приеме). 2 мл 1% р-ра нитроглицерина разводят в 200 мл NaCl. Начальная скорость инфузии — 4 капли в 1 мин. (25 мкг/мин.), затем каждые 5—10 мин. увеличивается на 2 капли в минуту. Ориентируются на давление в легочной артерии, при отсутствии возможности инвазивного контроля — на САД, которое должно снижать-

ся на 15—20% от исходного, но не ниже 80—90 мм рт. ст. Скорость введения может достигать 30 капель в мин. (200 мкг/мин.). Обычная терапевтическая доза — 50—100 мкг/мин. Можно использовать перлингапит, изокет для в/в введения.

2) БАБ. Обязательный компонент терапии ИМ. Обзидан — в/в медленно 1 мг (1 мл) с интервалом 3—5 мин. до урежения ЧСС в пределах 55—60 в 1 мин. В дальнейшем переходят на пероральный прием.

Атенолол — в/в 5—15 мг, с последующим приемом 50—200 мг/сут. per os.

Метопролол — 15 мг в/в, затем per os 200 мг/сут.

Использованные источники: cyberpedia.su

Принц металла и инфаркт миокарда дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями.
• Затянувшийся, тяжелый приступ Ст.
Острый перикардит — острая боль в грудной клетке (может напоминать стенокардическую) усиливается на вдохе и лежа и несколько уменьшается в положении сидя или наклоне вперед. Боль держится несколько часов или дней (в этот период больной не ощущает ее облегчения). В случае наличия выпота в полость перикарда можно выслушать шум трения перикарда и глухие тоны сердца. Пульс может быть слабого наполнения или парадоксальный. Повышенное венозное давление указывает на возможную тампонаду сердца (что требует проведения перикардиоцентеза). Изменения ЭКГ могут напоминать таковые при ИМ. В целом для перикардита характерно повышение сегмента ST во многих отведениях (но это может быть и при ИМ). На перикардит могут указывать тахикардия, снижение вольтажа, укорочение интервала PQ, остроконечные или вогнутые, «седловидные» зубцы Т (тогда как при ИМ они выпуклые), отсутствие «зеркального» снижения интервала ST и изменения ЭКГ, которые не в полной мере соотносятся с клиническим статусом.

Рентгенография грудной клетки обычно не выявляет изменений или определяется «шаровидное» сердце. По данным ЭхоКГ функция сердца не нарушена или выявляется скопление жидкости в полости перикарда.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — в период ФН у больного может (в 30—50% случаев) отмечаться выраженная загрудинная боль (со всеми признаками ангинозной) вследствие роста П02 гипертрофированным миокардом, под действием повышения давления из-за сужения пути оттока из ЛЖ. В период ФН или после ее окончания (независимо от боли) могут отмечаться сердцебиение, общая слабость, обмороки и ВСС. Эти симптомы — результат дефицита возможностей повысить МОК вследствие сужения устья аорты и нарушения наполнения ЛЖ в диастолу. Заболевание имеет генетический характер. Характерный признак ГКМП — нарушение строения миофибрилл (этим можно объяснить частое появление аритмий). При выслушивании сердца (в проекции аортального клапана) определяется нарастающий и убывающий систолический шум, проводящийся на шею. В случае митральной недостаточности отмечается систолический шум над верхушкой. Размеры сердца увеличены, верхушечный толчок смещается влево. На ЭКГ определяются ГЛЖ, наличие зубцов Q в V4-6 или III, avF-отведениях (из-за гипертрофии межжелудочковой перегородки).
Последнее может ложно указать на имеющийся ИМ. Более информативна ЭхоКГ. позволяющая верифицировать ГКМП.

Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, патология пищевода (ГЭРБ, нарушение моторики пищевода), которая может быть причиной боли (похожей на ишемическую) в грудной клетке (нередко эти нарушения комбинируются с ИБС, что затрудняет дифференциальную диагностику); острый холецистит (изредка сочетается с нижним ИМ; может усилить клинические симптомы и изменения ЭКГ, появляющиеся при ИМ), протекающий с болезненностью в правом подреберье, лихорадкой и лейкоцитозом; панкреатит и аппендицит.

Острый перикардит.
Больной 20 лет с жалобами на острую боль в груди, у которого выслушивался шум трения перикарда.
Синусовая тахикардия с частотой сокращений желудочков 100 в минуту. Незначительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т в отведениях I, II и V2-V6, прежде всего в отведениях V5 и V6.
Характерны легкий подъем сегмента ST, отхождение его от восходящего колена зубца S и вогнутая форма.

• Пищевое отравление.
Спонтанный пневмоторакс — идиопатический или чаще вызванный эмфиземой и ТВС легких. Появляются острая боль на стороне поражения (нередко сохраняющаяся часами), обморок, одышка, отставание пораженной части грудной клетки в акте дыхания, ослабление голосового дрожания, коробочный звук и ослабленное везикулярное дыхание. Рентгенография легких позволяет верифицировать данный диагноз.

Расслаивающаяся аневризма аорты (встречающаяся чаще на 6-м десятилетии жизни) — драматичное событие с точки зрения высокой летальности. Так, в первые часы от начала болей умирает треть больных, в первый день — 15 больных в час и в первую неделю — более 70% пациентов. Болеют чаще мужчины с АГ, тогда как у женщин эта патология может начаться в молодом возрасте, особенно с синдромом Марфана. Выделяют следующие виды данной патологии: расслоение аневризмы аорты вне покрытия перикардом (тип В) и внутриперикардиально (тип А, характеризующийся худшим прогнозом с точки зрения развития фатальных осложнений — тяжелая аортальная недостаточность, тампонада сердца, инсульт); 2/3 эпизодов касаются внутриперикардиальной аорты (чуть повыше аортальных клапанов), 1/5 случаев локализации — ниже отхождения левой подключичной артерии, еще реже поражается дуга аорты или ее брюшной отдел. У пациентов типа А появляется внезапная «разрывающая» острая (огромной интенсивности), рецидивирующая боль, локализованная в центре грудной клетки и возникающая из грудино-реберных сочленений.
Эта боль в начале имеет максимальную интенсивность, часто иррадиирует в спину и нижние конечности. Пульс и АД на руках асимметричны, обычно отсутствует пульсация на одной или нескольких центральных артериях. Определяются набухание вен шеи и диасто-лический шум над аортальным клапаном. Могут быть признаки ишемии конечностей или инсульт. При типе В боль локализуется в тыльной части грудной клетки, АД повышено симметрично на обеих руках. Отмечается наличие жидкости в плевральной полости. На ЭКГ не определяются признаки острой ишемии миокарда (что указывает на расслаивающуюся аневризму аорты). Иногда отмечаются признаки ИМ нижней стенки вследствие закрытия правой коронарной артерии. Рентгенологически можно выявить расширение средостения из-за увеличения аорты и жидкость в полости перикарда, а на ЭхоКГ — участок расслоения восходящей аорты. Триада признаков (острая боль в грудной клетке, расширение средостения, асимметрия пульса) помогает врачу быстро диагностировать данную патологию и затем ее адекватно лечить

ТЭЛА — характерна возникшая внезапно одышка, связанная с болью в грудной клетке (в 65% случаев) плеврального характера, нет признаков ОЛ. ТЭЛА следует подозревать в случае появления у больного (особенно с наличием ФР ТЭЛА) неясной одышки и/или болей в грудной клетке с отсутствием ишемических изменений на ЭКГ (иногда определяюгся S1,Q3 и отрицательные зубцы Т в V1-3). Рентгенография легких — обычно без явных отклонений от нормы. По данным ЭхоКГ можно оценить нарушение систолической функции ЛЖ и выявить признаки перегрузки правых отделов сердца. Более информативны — легочная ангиография, КТ легких и оценка уровня Д-димеров

Левосторонний фибринозный плеврит (чаще сопутствующий болезням легких) — боль часто сильная и связана с дыханием, кашлем (в отличие от постоянной боли при ИМ), больной лежит на больном боку, дыхание поверхностное. На стороне поражения отмечаются снижение подвижности нижнего края, шум трения плевры и ослабление везикулярного дыхания
Обострение остеохондроза межреберная невралгия.

К неинвазивной визуальной диагностике инфаркта миокарда относят рентгенографию грудной клетки, которая дает важную информацию и в ряде случаев помогает исключить причину болей в грудной клетке (пневмоторакс, ТЭЛА с инфарктом легких, переломы ребер, расслоение аорты). У больных ИМ рентгенография легких может быть полезна в выявлении ОЛ, оценке размеров сердца (есть или нет кардиомигалия), решении вопроса о том, является ли СН (кардиального или клапанного генеза) острой или хронической

Для верификации диагноза инфаркта миокарда (особенно когда при затяжном болевом приступе после снятия ЭКГ типичные изменения на ней отсутствуют и диагноз сомнителен, неясен) важна и неинвазивная ЭхоКГ в двух режимах Определяют симптомы возможного некроза нарушение региональной сократимости миокарда (участки акинезии, гиподискинезии) даже у больных с нетрансмуральным ИМ, ФВЛЖ, размеры камер сердца и разные осложнения ИМ — перфорацию (дефекты) межжелудочковой перегородки (ДМЖП), разрывы миокарда, аневризмы желудочков, выпот в полость перикарда, разрыв или отрыв сосочковых мышц, митральную регургитацию. Нормальная локальная сократимость миокарда ЛЖ часто помогает исключить ИМ в этой зоне. Для ИМ ПЖ характерны расширение ПЖ, тяжелая его дисфункция, которая часто сочетается с таковой нижней стенки ЛЖ Катетеризация ЛА выявляет повышенное давление в ППр на фоне неизмененного ДЗЛА. Недостатки ЭхоКГ — невозможность отличить свежий ИМ от старого рубца (следов ранее перенесенного ИМ) и субъективность анализа данных (в ряде случаев их нельзя оценить количественно)

Если ЭКГ и изменения ферментов не позволяют достоверно подтвердить диагноз инфаркта миокарда, то в течение первых 2—5 дней проводят сцинтиграфию сердца с изотопом технеция (или радионуклидную вентрикулографию) Технеций накапливается в зоне некроза, и на сцинтиграмме появляется «горячий очаг». Сцинтиграфия менее чувствительна, чем определение МВ-КФК Она, как и ЭхоКГ, не позволяет отkичить свежий ИМ от старого рубца. При некрозе миокарда ионы кальция выходят из миокардиоцита и пирофосфат соединяется с ними так, что выявляемые поля его фиксации указывают на участки некроза.

Использованные источники: meduniver.com

Принц металла и инфаркт миокарда дифференциальная диагностика

Зубец Q>= 1 мм в двух и более последовательных отведениях I, II, aVF, V2-V4.

Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

Лабораторные методы исследования при инфаркте миокарда:

общий анализ крови:

лейкоцитоз, пояляющийся через несколько часов после развития ИМ и сохраняющийся в течение 3-7 дней;

сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

уменьшение количества эозинофилов, вплоть до анэозинофилии;

увеличение СОЭ через 1-2 дня после повышения лейкоцитов; максимальный уровень СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днём болезни; в дальнейшем постепенно уменьшается;

содержание ферментов в сыворотке крови:

повышение АсАТ через 8-12 часов, после начала ангинозного приступа, максимальный подъём на 2-е сутки, затем постепенное снижение до нормы к 3-7 дню;

ЛДГ – повышается через 24 –48 часов от начала заболевания, достигает наивысшего уровня к 3-5 дню, постепенно снижаясь до исходного уровня к 8-15 дню.

Биомаркёры некроза миокарда:

миоглобин – наиболее ранний биомаркёр ИМ, появляющийся в периферической крови в среднем через 3,3 часа от начала ИМ;

тропонин (компонент тропонинового комплекса кардиомиоцитов – кардиоспецифических белков ТнТ и ТнI). Повышение ТнТотмечается спустя 3,5-8,1 часа (в среднем 5 часов), ТнI – соответственно 4-6,5 часов (4,5 часа). Необходимо повторное исследование тропонинов у больных с подозрением на ИМ по прошествии 6-12 часов наблюдения;

определение изофермента МВ креатинфосфокиназы (КК-МВ) – при ИМ повышение его в 2 раза в сравнении с нормой (через 3,5-5,3 часа).

Визуализационные технологии в диагностике инфаркта миокарда

эхокардиография с радионуклеидами.

Дифференциальный диагноз

Ошибки чаще возникают при атипично протекающем инфаркте миокарда, в том числе при безболевом его течении. Острую левожелудочковую недостаточность при инфаркте миокарда, если она протекает на фоне повышенного артериального давления, нередко расценивают как проявление гипертонического криза; кардиогенный шок при безболевом инфаркте миокарда, когда он сопровождается сопорозным состоянием, может быть причиной ошибочного диагноза прекоматозного состояния другой этиологии.

Гастралгическую форму инфаркта миокарда принимают за:

перфоративную язву желудка,

при правосторонней локализации болей ставят диагноз пневмонии или плеврита.

Необычная локализация и иррадиация болей могут привести к неправильному диагнозу плексита или остеохондроза с корешковым синдромом. В отличие от этих заболеваний инфаркт миокарда практически всегда сопровождается симптомами общего характера:

падением артериального давления.

Для невралгии характерно:

боль продолжительная и локализуется по ходу межреберных нервов,

выявляются болевые точки при пальпации межреберных нервов и позвоночника,

обычные анальгетики (анальгин, амидопирин) эффективны,

изменения ЭКГ и периферической крови отсутствуют.

Дифференциация инфаркта миокарда от расслаивающей аневризмы аорты, так как многие, симптомы сходны. Для расслаивающей аневризмы аорты характерно:

отсутствие характерных для острой коронарной недостаточности изменений на ЭКГ, появление признаков распространения расслоения аорты на область отхождения магистральных сосудов,

иррадиация боли в затылок, спину, поясничную область, в живот и малый таз,

отмечается развитие анемии,

появление зон асинергии при острой ишемии и инфаркте миокарда при ультразвуковом исследовании

при радиологических («визуализация» очага некроза миокарда при радионуклидной ангиокардиографии), рентгеноангиографических методах (попадание контрастного вещества из просвета аорты в толщу ее стенки при расслаивающей аневризме аорты или же тромбоз коронарных артерий при инфаркте миокарда),

исследования активности некоторых ферментов и их кардиоспецифических изоферментов (например, аспарагиновая и аланиновая аминотрансферазы, ЛДГ1, МБ изофермент КФК) в сыворотке крови, содержания миоглобина в сыворотке крови и моче.

Дифференциации острой коронарной недостаточности от тромбоэмболии легочной артерии:

тромбоэмболия обычно развивается в послеоперационном (особенно после абдоминальных, урологических, гинекологических операций) или послеродовом периоде, а также у больных тромбофлебитом, флеботромбозом,

для тромбоэмболии более характерно острое появление (или нарастание) признаков правожелудочковой недостаточности, чем болевой синдром,

электрокардиографическая картина при тромбоэмболии может напоминать картину нижнего инфаркта (но без патологического зубца Q во II отведении).

Дифференциации острой коронарной недостаточности от острого перикардита.

перикардит может быть первичным, но чаще является осложнением таких заболеваний, как ревматизм, туберкулез, уремия и др.,

шум трения перикарда появляется с первых часов и может усиливаться при надавливании стетоскопом на грудную стенку,

боль при перикардите появляется одновременно с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением СОЭ, не иррадиирует, беспокоит больного меньше в положении сидя, может перемежаться короткими ремиссиями,

на ЭКГ при остром перикардите в отличие от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят во всех трех стандартных отведениях и не выпуклой, а вогнутой дугой, отсутствуют патологические зубцы Q, сохраняются зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда,

при появлении выпота в полости перикарда боль исчезает, перестает выслушиваться шум трения перикарда, диагноз подтверждается при рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании.

Дифференциальная диагностика со спонтанным пневмотораксом, особенно левосторонним.

боль может быть очень резкой, иногда она даже способствует развитию шока,

нет характерных изменений ЭКГ, содержания ферментов и миоглобина сыворотки крови, миоглобина в моче,

боль усиливается при дыхании, разговоре,

характерна резкая одышка,

при перкуссии — выраженный тимпанический звук на пораженной стороне, дыхание ослаблено или не прослушивается,

в первые часы не бывает лихорадки, лейкоцитоза, повышенной СОЭ,

рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Дифференциальная диагностика с опоясывающим лишаем.

обнаруживаются высыпания пузырьков на гиперемированном основании по ходу межреберного нерва,

отсутствие изменений на ЭКГ.

Дифференциальная диагностика с перфоративной язвой желудка или двенадцатиперствной кишки.

при перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки боль обычно наблюдается только в эпигастральной области, не распространяясь на грудину, не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации,

живот обычно втянут, тогда как при инфаркте миокарда скорее вздут,

выраженного и постоянного напряжения брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины при инфаркте миокарда не бывает,

исчезновение печеночной тупости и появление воздуха в брюшной полости говорит о наличии перфоративной язвы,

изменения ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и острого панкреатита:

для панкреатита характерна внезапно возникающая острая мучительная боль в верхней части живота, которая может иррадиировать в левую руку, лопатку и межлопаточную область,

на фоне боли часто развивается шок с выраженным снижением АД,

для панкреатита характерна постоянная боль, тогда как при инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли,

при панкреатите боль часто имеет опоясывающий характер, чего не наблюдается при инфаркте миокарда,

боль при панкреатите сохраняется длительно, тогда как при неосложненном инфаркте миокарда обычно длится несколько часов,

выраженный метеоризм и повторная рвота более характерны для панкреатита, чем для инфаркта миокарда,

наблюдаются повышение температуры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличивается активность ряда ферментов крови, в том числе аминотрансфераз, ЛДГ,

на ЭКГ при остром панкреатите довольно часто выявляются снижение сегмента ST ниже изоэлектрической линии и отрицательный или двухфазный зубец Т, что говорит о коронарной недостаточности,

могут наблюдаться нарушения сердечного ритма и проводимости, эти изменения ЭКГ при остром панкреатите обусловлены ухудшением коронарного кровообращения в период шока, но возможно, появляются в связи с образованием мелких очагов некроза в сердечной мышце под влиянием поступающих в кровь протеолитических ферментов поджелудочной железы; однако на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает изменений, типичных для крупноочагового инфаркта миокарда,

повышение активности диастазы в крови и моче свидетельствует о наличии острого панкреатита,

активность аминотрансфераз в крови при инфаркте миокарда повышается в значительно большей степени, чем при панкреатите,

при панкреатите не увеличиваются содержание миоглобина и активность МБ КФК в сыворотке крови.

Дифференциальная диагностика ИМ при обнаружении подъёма ST включает случаи:

синдрома ранней реполяризации,

приступа спастической стенокардии,

изменений у кокаиновых наркоманов,

При регистрации депрессии ST либо отрицательных Т на исходной ЭКГ равновероятны нестабильная стенокардия и ИМ. Необходимо в этих случаях исследование биомаркёров некроза.

Использованные источники: studfiles.net

Похожие статьи