Антикоагулянтная терапия при лечении инфаркта миокарда

Антикоагулянтная и тромболитическая терапия при инфаркте миокарда

Антикоагулянтная и тромболитическая терапия при инфаркте миокарда

Целью антикоагулянтной терапии являются ограничение начинающегося тромбоза, профилактика нового тромбоза и тромбоэмболических осложнений. Если тромбоэмболические осложнения уже возникли, то антикоагулянтная терапия уменьшает число рецидивов осложнения.

По механизму действия антикоагулянты делятся на две группы : прямого (гепарин) и непрямого действия. К антикоагулянтам непрямого действия относятся производные оксикуморина (дикумарин, неодикумарин, фепромарон, синкумар и др.) и фенилиндандиона (фенилин, омефен). Все антикоагулянты непрямого действия являются антагонистами витамина К, необходимого для образования в печени протромбина. Действие их связано с нарушением биосинтеза протромбина, проконгвертина (фактора VII и факторов IХ, Х). Все непрямые антикоагулянты действуют медленно и обладают комулятивными свойствами. Одним из основных условий успешного лечения больных инфарктом миокарда является правильный режим физической активности. В остром периоде ее следует свести к минимуму. Обычно с такой целью предписывают строгий постельный режим.

Лечение гепарином следует начинать как можно раньше, с созданием достаточной терапевтической концентрации его в крови. Первая доза гепарина должна быть не менее 10 000—15 000 ЕД. Предпочтителен внутривенный путь введения, действие начинается немедленно и продолжается 4—6 ч.

Похожие главы из других книг

Фитотерапия при инфаркте миокарда

Фитотерапия при инфаркте миокарда В реанимационном отделении никто не позволит поить больного приготовленными растительными настоями и отварами. А вот сразу после перевода его в обычную палату можно посоветоваться с лечащим врачом по поводу применения фитотерапии в

3. Физиология миокарда. Проводящая система миокарда. Свойства атипического миокарда

3. Физиология миокарда. Проводящая система миокарда. Свойства атипического миокарда Миокард представлен поперечно-полосатой мышечной тканью, состоящей из отдельных клеток – кардиомиоцитов, соединенных между собой с помощью нексусов, и образующих мышечное волокно

ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА Арсеникум альбум 6, калькарея арсеникоза 3, 6, хининум арсеникозум 3, 6 — показаны при дистрофии миокарда, вызванной длительной хронической инфекцией либо хрониосепсисом, а также гипоксии миокарда в связи с гипертонической болезнью II–III стадии с

Дополнительная антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия

Дополнительная антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия Эффективность тромболизиса повышается при одновременном использовании аспирина. При фибринолизе его целесообразно назначать следующим образом: первая доза – 150–325 мг в таблетках, (первую таблетку

II. Мануальная терапия внутренних органов, или Старославянская терапия живота

II. Мануальная терапия внутренних органов, или Старославянская терапия живота «Бог помогает тому больше, кто помогает себе чаще». Английская пословица Мануальная терапия живота До настоящего времени ученые считали, что у человека есть два мозга — головной и спинной.

Фитотерапия при инфаркте миокарда

Фитотерапия при инфаркте миокарда * Плоды боярышника, корневище валерианы, травы донника и лабазника, цветы клевера, листья мелиссы и кипрея, лепестки цветов розы – всего поровну. Взять 10 г измельченного в порошок сбора на 500 мл воды, нагревать на водяной бане в закрытой

Использованные источники: med.wikireading.ru

Антикоагулянтная и тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда и хронической ИБС

Основные задачи палат интенсивного наблюдения и отделений, где лечатся больные инфарктом миокарда, не могут быть сведены только к лечению аритмий, сердечной недостаточности и попыток лечения кардиогенного шока. Одной из главных является задача профилактики осложнений и лечения больных не осложненным вначале инфарктом миокарда. Срок пребывания больных в палате интенсивного наблюдения при неосложненном инфаркте миокарда должен быть…

В терапии, направленной на улучшен не кровоснабжения миокарда, нуждаются практически все больные, начиная с острейшего периода инфаркта миокарда и особенно в период реабилитации. При отсутствии противопоказаний (глаукома, непереносимость из-за головных болей) мы пользуемся нитратами пролонгированного действия (эринит, нитросорбид, сустак) в индивидуально подобранных дозах. Эти препараты, расширяя резистентные сосуды периферии и уменьшая венозный возврат к сердцу,…

Препараты, благоприятно влияющие на миокард неинфарцированной зоны, усиливающие синтез белка, необходимо назначать с первых дней болезни. Учитывая данные Ф. З. Меерсона (1968), мы используем кофакторы синтеза и предшественники нуклеиновых кислот (комбинация 1,5 г оратата калия и 0,06 г фолие-вой кислоты в день, 200 мкг витамина В12 2 — 3 раза в неделю). С этой же…

Принцип действия фибринолитических препаратов, в отличие от классических антикоагулянтов, понижающих свертываемость крови, заключается в прямом разрушении свежих кровяных сгустков (Е. И. Чазов, Г. В. Андреенко, 1962). В последние годы на смену готовым фибринолитическим агентам (плазмин9, фибринолизин), которые при введении в сосудистое русло очень быстро инактивируются антиплазминами, пришли активаторы плазминогена (профибринолизина) — стрептокиназа и урокиназа (В….

Имеется три основных схемы тромболитической терапии с помощью стрептокиназы. Сначала в течение 20 мин внутривенно капельно вводят пробную дозу, которая составляет 250 000 — 500 000 ME. В связи с микробным происхождением стрептокиназы возможны лихорадочные и аллергические реакции, что указывает на необходимость применения кортикостероидов (50 — 100 мг гидрокортизона). После введения начальной дозы осуществляется внутривенное…

Вопрос о значении антикоагулянтной терапии в профилактике развития повторных инфарктов миокарда у больных, уже перенесших ранее инфаркт, или в предупреждении инфаркта миокарда у лиц, страдающих стенокардией напряжения, представляется столь же неясным, как и вопрос о роли антикоагулянтов в лечении острого инфаркта миокарда. Эта неясность в большой степени связана с тем, что в этих случаях, в…

В настоящее время большинство исследователей полагают, что больным, у которых после инфаркта миокарда исчезли приступы стенокардии и полностью скорректированы все факторы риска, лечение антикоагулянтами излишне. Если больной страдает стенокардией напряжения и особенно покоя, если сохраняются факторы риска, длительное применение антикоагулянтов считается оправданным (Lenegre, 1972). Б. П. Кушелевский и Г. П. Селиверстова (1973) рекомендуют длительное прерывистое…

Несмотря на многолетний опыт и многочисленные исследования, многие стороны применения антикоагулянтной терапии при ИБС остаются не решенными. Первые сообщения со статистическими сводками, свидетельствующими о значительном снижении летальности под воздействием антикоагулянтов, дали повод к неоправданным надеждам рассматривать антикоагулянтную терапию как решение проблемы лечения и профилактики инфарктов миокарда. Так, М. Н. Егоров и В. И. Лариков (1954),…

Кроме выявления отчетливых показаний для проведения антикоагулянтной терапии, существенное значение имеет также выработка критериев адекватности этой терапии. Критерии адекватности антикоагулянтной терапии включают в себя требования определенных сроков начала лечения, его длительности, достаточной интенсивности и непрерывности. Адекватность проводимой антикоагулянтнои терапии в большой степени зависит от схемы лечения. В настоящее время лечение антикоагулянтами острого инфаркта миокарда, как…

Использованные источники: www.serdechno.ru

Антикоагулянтная терапия при лечении инфаркта миокарда

Гепарин назначают при инфаркте миокарда любого типа — больным с повышением сегмента ST и без такового в следующих случаях: на ЭКГ нет зубца Q; депрессия сегмента ST; высокий риск тромботических осложнений (для их профилактики); предупреждение новой окклюзии коронарной артерии; для повышения эффективности ТЛТ; реинфаркт; ХСН; фибрилляция предсердий (ФП) и тромбоз глубоких вен голеней.

Больной, которому тромболизис не проводился, должен получать внутривенно НФГ с первых часов инфаркта миокарда болюсом 60 ЕД/кг (максимально 4000 ЕД), потом со скоростью 12 ЕД/кгч (максимальная доза — 1000 ЕД/ч) или лучше НМВГ, обладающие большей биодоступностью и более длительным эффектом (дальтепарин 100 МЕ/кг подкожно 2 раза в сутки или фрагмин 120 МЕ/кг подкожно 2 раза в сутки, или надропарин 86 МЕ/кг внутривенно болюсом, потом подкожно 86 МЕ/кг 2 раза в сутки), плюс аспирин в малой дозе (0,1 г/сут) для профилактики тромбоза глубоких вен голеней (в последующем — и ТЭЛА) и формирования тромбов в ЛЖ. НМВГ не используют у больных с ИМ с повышением интервала ST, в возрасте старше 75 лет и при патологии почек. Лечение гепарином проводят 5—8 дней. Он вводится подкожно (под контролем АЧТВ, оно не должно превышать 90 с), лучше в переднюю брюшную стенку, так как она — наиболее безопасное место для введения гепарина. Если вводить его в других областях, то имеется очень большой риск попадания в мышцу и развития массивных внутримышечных гематом. Терапия малыми дозами НФГ уменьшает агрегацию тромбоцитов.

В последующем переходят на антиагрегантную терапию аспирином (в суточной дозе 100 мг). Больные передним обширным инфарктом миокарда (с тромбами в полости ЛЖ, верифицированными на ЭхоКГ) имеют высокий риск мозговых эмболии и должны получать гепаринотерапию минимум еще 3 недели после ИМ (целевое MHO 2,0—3,0). При необходимости проведения длительной антикоагулянтной терапии на амбулаторном этапе (невозможность приема аспирина, наличие внутрисердечного тромба и флеботромбоза, эпизод ФП длительностью более 48 ч) назначают варфарин под контролем MHO (целевое 2,0-4,0).

Если у больного возникла возвратная ишемия (ранняя постинфарктная Ст в первые дни инфаркта миокарда) вследствие повторной закупорки коронарной артерии, то опять вводятся тромболитики. В целом назначение тромболитика с аспирином — «золотой стандарт» лечения ИМ с подъемом интервала ST.

Учитывая недостаточно высокую эффективность тромболитической терапии (ТЛТ), в настоящее время широко используются интервенционные методы лечения инфаркта миокарда. Так, альтернативой ТЛТ является «спасательная» ПЧКА, которая лучше (в 90%), чем ТЛТ, восстанавливает коронарный кровоток и дает мало геморрагических осложнений. ПЧКА проводят (на фоне приема аспирина и внутривенного введения НФГ) для реперфузии пораженной зоны всем больным (любого возраста): со сроком ИМ менее 12 ч (или 24 ч при сохранении симптоматики) и с типичными изменениями ЭКГ; которым противопоказана ТЛТ или она оказалась неэффективной (через 90 мин после ТЛТ нет признаков восстановления реперфузии); при наличии опытного медицинского персонала и соответствующего оборудования. ПЧКА проводится с помощью раздувающегося баллончика, в котором катетером создается давление в 5 атм, бляшка разрушается и просвет пораженной артерии механически увеличивается (но обломки бляшки могут, двигаясь дистально по току крови, вызывать микроинфаркт). При необходимости в просвет пораженной артерии ставят стент («пружинку»). Если нельзя в течение 90 мин осуществить ПЧКА, делают тромболизис.

Больные инфарктом миокарда с зубцом Q и мультисосудистым поражением коронарных артерий (или Kill) или те, у кого были неэффективными ТЛТ и/или ПЧКА в течение 6 ч от начала симптоматики, должны подвергаться АКШ.

Использованные источники: meduniver.com

Антикоагулянты при инфаркте миокарда

Грудная жаба и инфаркт миокарда (антикоагулянты)

В настоящее время при лечении больного с инфарктом миокарда всегда должен возникнуть вопрос о применении антикоагулянтов.

Антикоагулирующая терапия при инфаркте миокарда имеет своим назначением предупреждение прогрессирования начавшегося внутрисосудистого тромбоза, а также появления новых тромбозов в коронарных сосудах и образования вторичного пристеночного тромбоза в полостях сердца. В терапии инфаркта имеет значение еще обезболивающее и сосудорасширяющее влияние антикоагулянтов.

Многолетнее изучение эффективности антикоагулирующего лечения инфаркта показало заметное уменьшение летальности и тромбоэмболических осложнений у больных, леченных антикоагулянтами, по сравнению с не леченными ими.

Большой интерес в этом отношении представляет сводная статистика Комитета по антикоагулянтам (США): среди 2513 больных, леченных антикоагулянтами, летальность составляла 15%, среди 3254 — не леченных антикоагулянтами — 28,7%.

По данным Е. М. Тареева, среди 236 больных, леченных антикоагулянтами, летальность равна 7,2%, среди не леченных антикоагулянтами 863 больных летальность — 20%, у П. Е. Лукомского среди леченных антикоагулянтами летальность составляла 7,7%, в контрольной группе — 13,9 %. В настоящее время лишь единичные авторы вообще отрицают целесообразность лечения антикоагулянтами при инфаркте миокарда.

Дискуссия идет лишь о том, применять ли антикоагулянты во всех случаях инфаркта миокарда, или, как предлагают некоторые авторы, отбирать тяжелые с самого начала формы, имеющие тенденцию к тромбоэмболическим осложнениям и прогностически малоблагоприятные.

Большинство же случаев инфаркта, как указывают эти авторы, протекает легко, без особой наклонности к тромбоэмболиям и дает небольшой процент летальности, который не превышает процента смертельных осложнений при самой антикоагулянтной терапии. Этой точке зрения, однако, противопоставляются следующие очень важные возражения: прогноз при инфаркте всегда серьезный и точное предсказание здесь невозможно.

Нетяжелое по началу течение болезни в любой момент может стать тяжелым и осложниться тромботическими процессами. В то же время при правильном применении антикоагулянтов с учетом всех противопоказаний можно избежать развития тяжелых кровотечений.

Последняя точка зрения имеет наибольшее число сторонников. Всемирный конгресс по проблеме свертывания крови высказался за применение антикоагулянтов при отсутствии противопоказаний у всех больных инфарктом миокарда.

Ведущие советские клиницисты также рекомендуют применение антикоагулянтов под контролем показателей свертываемости (протромбиновый показатель, время свертывания) с самого начала болезни во всех случаях инфаркта миокарда.

«Неотложные состояния в клинике внуренних болезней»,

Применение антикоагулянтов при хронической ИБС

Вопрос о значении антикоагулянтной терапии в профилактике развития повторных инфарктов миокарда у больных, уже перенесших ранее инфаркт, или в предупреждении инфаркта миокарда у лиц, страдающих стенокардией напряжения, представляется столь же неясным, как и вопрос о роли антикоагулянтов в лечении острого инфаркта миокарда. Эта неясность в большой степени связана с тем, что в этих случаях, в частности у больных стенокардией, трудно соблюсти принцип адекватности сравниваемых групп.

Учитывая особенности внутрисосудистого артериального тромбообразования, трудно представить, чтобы даже самая интенсивная антикоагулянтная терапия могла предотвратить развитие коронарного тромбоза. Клинические наблюдения такого рода, касающиеся лечения антикоагулянтами больных стенокардией, показали, что удовлетворительные результаты были отмечены в основном у больных, у которых продолжительность заболевания была не более одного года (Waaler, 1957; Borchgrevink, 1960). Dawber и Thomas (1971) также отмечают, что попытки лечения антикоагулянтами стенокардии не принесли особого успеха.

В настоящее время антитромботическая терапия у больных стенокардией связывается в первую очередь с применением средств, влияющих на агрегационные и адгезивные свойства тромбоцитов (персантин, ацетилсалициловая кислота, карбохромен и др.) и на состояние сосудистой стенки (пиридинол-карбамат).

Более изучена проблема использования антикоагулянтов для профилактики повторных инфарктов миокарда, хотя и здесь мнения различных исследователей достаточно противоречивы. Антикоагулянтная терапия предупреждала развитие инфаркта у больных с промежуточными формами коронарной болезни (мелкоочаговыми некрозами миокарда).

Назначаемая в течение длительного времени (2 — 3 года), она уменьшала частоту повторных инфарктов и летальных исходов, особенно у молодых лиц, в течение первого года после перенесенного инфаркта миокарда (Dawber, Thomas, 1971). Tewari и Fletcher (1968), изучая влияние длительной антикоагулянтной терапии на течение постинфарктного периода, также обнаружили уменьшения частоты повторных инфарктов миокарда и, главное, частоты тромбоэмболических осложнений у больных более пожилой группы (средний возраст 61 год), в течение 5 лет получавших антикоагулянты.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Схемы тромболитической терапии

Антикоагулянты при инфаркте миокарда. Кумарины при инфаркте миокарда

Применение антикоагулянтов при инфаркте миокарда, осложненном аневризмой сердца, является спорным. Так, Шнур (S. Schnur) считает, что лечение антикоагулянтами предрасполагает к разрыву сердца в связи с разрушением пристеночного тромба. Б. П. Ку-шелевский полагает, что при подозрении на развитие аневризмы гепарин противопоказан. У нас нет оснований поддерживать точку зрения Шнура. Гепарин нам не пришлось применять у больных инфарктом миокарда, осложненным аневризмой.

Другие исследователи отмечают, что под влиянием антикоагулянтов у больных инфарктом миокарда быстрее нормализуется температура и прекращаются боли в области сердца. Уменьшаются сроки постельного режима и стационарного лечения. М. Н. Егоров и В. И. Ларикова отмечают, что при применении антикоагулянтов процент инвалидизации снизился в l,5 раза.

Е. Жорпес (Е. Jorpes, 1952) считает применение антикоагулянтов при инфарктах миокарда, особенно в острый период, обязательным. По данным Райта (Wright), частота тромбоэмболических осложнений у не леченных антикоагулянтами равнялась 26%. У леченых — 10,6%.

Дикумарин. неодикумарин и пелентан применяются наиболее часто при лечении больных инфарктом миокарда, осложненным аневризмой сердца, и для профилактики тромбоэмболических осложнений. Дикумарин способен задерживать свертывание крови, нарушая образование протромбина в печени, тормозит образование проконвертина, тромботропина и других факторов свертывания. При лечении дикумарином инфаркта миокарда Б. П. Кушелевский рекомендует начинать с дозы 0,3 г в первый день, на 2-й и последующие дни — 0,2 г. При низком исходном протромбиновом индексе дозу дикумарина следует уменьшать.

С. В. Шестаков, Е. В. Касаткин и др. считают, что следует в начале лечения назначать небольшие дозы.

Для поддержания сниженного уровня протромбина в целом ряде случаев оказываются достаточными дозы дикумарина 0,05—0,15 г в сутки. Неодикумарин (пелентан) оказывает более быстрое действие, чем дикумарин, но после отмены препарата протромбиновое время столь же быстро возвращается к исходному уровню. Поэтому во многих случаях целесообразно переходить от неодикумарина, применяемого в первые дни болезни, к дикумарину в последующие (Б. П. Кушелевский).

Неодикумарин (0,2 г в таблетке) назначают по две таблетки в день в течение 2—3 дней. Затем доза неодикумарина может быть снижена до одной таблетки в сутки. В общем при лечении инфаркта, осложненного аневризмой сердца, следует устанавливать такую ежедневную дозу, чтобы держать протромбиновый индекс на уровне 40—50%. По нашим наблюдениям, хорошее профилактическое действие в указанных случаях оказывает фенилин (Phenylinum). Назначают фенилин внутрь в таблетках или порошках по 0,03—0,04 г 3—4 раза в день.

На следующий день или через день дозу снижают до 0,06 г в сутки, затем дают по 0,03—0,04 г в сутки. Фенилин обладает меньшим кумулятивным действием, чем дикумарин.

В случаях развития острого тромбоза рекомендуется введение гепарина по 5000—10 000 единиц внутривенно 3—4—5 раз в день под контролем времени свертывания крови. Существуют наблюдения, указывающие на возможность при лечении гепарином рассасывания свежих тромбов.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

Оглавление темы «Лечение аневризмы сердца и инфаркта миокарда»:

Использованные источники: heal-cardio.ru

Применение антикоагулянтов в терапии инфаркта миокарда

Вопрос, который все еще остается предметом дискуссии, это применение антикоагулянтов в лечении инфаркта миокарда. Сторонники применения антикоагулянтов указывают на значительное уменьшение тромбоэмболических явлений и снижение смертности среди леченых больных.

Противника антикоагулянтной терапии считают, что обычно приводимые данные об осложнениях в группе нелеченных больных слишком преувеличены и что существенных различий в этом отношении в обеих группах больных нет. Очевидно, что исследования, проведенные в различных лечебных учреждениях, нельзя точно сопоставить, так как осложнения и смертность от инфаркта миокарда в городских больницах, вероятно, более высоки. Другое возражение, которое обычно приводят противники антикоагулянтной терапии, состоит в том, что среди леченных антикоагулянтами больных чаще отмечаются разрывы желудочка с развитием тампонады сердца или образованием гемоперикарда на почве просачивания крови из капилляров. Однако если даже разница эта статистически достоверна, процент таких случаев все же очень невелик. Более того, нельзя сомневаться, что очень большое значение имеет правильное практическое применение антикоагулянтной терапии. Можно думать, что по крайней мере у части больных с геморрагиями и разрывом сердца лечение проводилось слишком большими дозами.

Помимо сторонников антикоагулянтной терапии, советующих проводить ее всем больным с инфарктом миокарда (и даже с тяжелой коронарной недостаточностью), а также, принципиальных противников этой терапии, можно назвать еще авторов, которые рекомендуют применять антикоагулянтную терапию, но только в тяжелых случаях. Согласно этим авторам, ангикоагулянты следует назначать больным старше 60 лет, а также при обширном инфаркте миокарда, инфаркте, осложненном шоком, отеком легких и периферическим застоем, мерцанием предсердий, инфарктом легких, или больным с тромбофлебитом в анамнезе. Поэтому только при легком течении инфаркта миокарда у относительно молодых или среднего возраста больных эта терапия не должна проводиться. Однако при таком подходе к лечению возникают затруднения в связи с тем, что у некоторых больных с легким течением инфаркта миокарда развиваются тромбоэмболические явления. Предварительная антикоагулянтная терапия может предотвратить это опасное осложнение.

Антикоагулянтную терапию стали впервые применять в начале 40-х годов 20-го века. В настоящее время она является составной частью медикаментозного лечения инфаркта миокарда, хотя время от времени раздаются голоса, требующие ограничить или даже прекратить ее применение. Важным является вопрос о том, какого снижения свертываемости крови следует добиваться. Теоретически резкое снижение уровня свертываемости крови является идеальным, но это, несомненно, может вызвать ряд осложнений. Поэтому оптимальным считается снижение свертываемости крови до 20-30% (обозначаемое в протромбиновом времени или в других лабораторных тестах).

По мнению большинства авторитетных исследователей, лучше всего начинать лечение с быстродействующих антикоагулянтов, таких, как гепарин, который следует назначать внутривенно капельным путем. Можно рекомендовать дозу 100 мг гепарина в 500 мл 5% раствора глюкозы, вводимого со скоростью 20 капель в минуту в течение 12-48 часов. Такое медленное введение рекомендуется для того, чтобы не перегружать сердечно-сосудистую систему больных со скрытой сердечной недостаточностью. Можно также вводить гепарин внутримышечно по 100 мг каждые 12 часов в течение 12-48 часов. Гепарин удлиняет время свертывания крови, но не изменяет протромбиновое время. Вместе с гепарином внутрь назначают антикоатулянты медленного действия с тем расчетом, что их действие начинается, когда прекращают введение гепарина. В связи с этим необходимо помнить, что действие дикумарола начинается через 48-72 часа, тромексана — через 18-24 часа, варфарина — приблизительно через 12 часов. Введение гепарина прекращают через 48, 24 или 12 часов, в зависимости от того, какое из этих средств назначают, и от того, когда лабораторные данные показывают, что нет необходимости в продолжении его введения.

У больных могут быть небольшие носовые кровотечения или гематурия, а иногда и петехии. Если возникают эти явления, рекомендуется уменьшить дозу антикоагулянта. Если применяют дикумарол, нужно помнить, что любое изменение дозы отразится на клиническом состоянии и лабораторных данных лишь спустя 2-3 дня, поэтому нет нужды в каких-либо быстрых изменениях в лечении, что только может отражать нетерпение врача.

Лечение тромексаном труднее контролировать, чем лечение дикумаролом. Напротив, варфарин применять проще, так как, хотя его действие и начинается раньше, чем действие дикумарола, оно так же длительно, как у последнего. Дикумарол назначают в дозе от 200 до 400 мг в первый день и около 150 мг во второй день, а затем, когда устанавливается нужное время свертывания крови, доза может варьировать от 25 до 75 мг. Тромексан назначают в дозах, в 4-6 раз больших, чем дикумарол, в первый день от 1000 до 1200 мг, а затем дневная доза от 100 до 400 мг. Варфарин назначают в меньших дозах — от 20 до 50 мг в первый день. Его поддерживающая дневная доза равна 5-15 мг.

Противопоказания к применению антикоагулянтов — острая язва желудка и язва двенадцатиперстной кишки, каверна в легких, кровоточащий геморрой. Вот почему всегда необходимо расспрашивать больного о перенесенных ранее заболеваниях желудочно-кишечного тракта. При возможных геморрагических осложнениях следует применять витамин К или другие средства, восстанавливающие нормальную концентрацию протромбина. При кровотечениях витамин К вводят внутривенно в дозе от 30 до 50 мг. Чаще всего применяют синтетический препарат — менадион натрий-бисульфат.

Использованные источники: www.blackpantera.ru