Цели при лечении инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Лечение в стационаре при инфаркте миокарда

Благодаря развитию интенсивной терапии и разработке новых методик лечения острой патологии сердца, смертность от этой группы заболеваний значительно уменьшилась во всем мире. Качественное и своевременное лечение инфаркта миокарда в стационаре играет большую роль в этом достижении. Несмотря на значительные успехи, которые добились врачи в этом направлении, острый некроз сердечной мышцы продолжает занимать ведущие позиции среди причин смерти трудоспособного населения.

Читайте в этой статье

Основные принципы лечения инфаркта миокарда

Современная медицинская наука продолжает уделять большое внимание разработке тактики ведения кардиологических больных. Новые препараты и специальные методики позволили врачам при стандартных клинических ситуациях руководствоваться локальными протоколами купирования острого ангинозного приступа.

Основные принципы лечения инфаркта миокарда в стационаре заключаются в следующих действиях медицинского персонала:

  • купирование болевого синдрома и предотвращение развития болевого шока;
  • предотвращение расширения первичного участка некроза сердечной мышцы;
  • уменьшение процессов тромбообразования в коронарных сосудах;
  • медикаментозная терапия;
  • профилактика осложнений инфаркта миокарда в условиях стационара;
  • реабилитация больных и проведение соответствующей ЛФК в первые 3 — 4 недели после перенесенного острого некроза миокарда.

Современная тромболитическая терапия позволяет восстановить проходимость коронарных сосудов, улучшить питание пораженных тканей, что приводит к полному прекращению болей в области сердца. Именно этот принцип служит доказательством ангинозного характера болевого синдрома при инфаркте миокарда.

Неотложная терапия болевого шока при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе

Основным диагностическим признаком возникновения острого некроза миокарда является приступ жгучей боли в области сердца, отдающий в левую лопатку и руку. Встречаются формы инфаркта миокарда, когда боль может возникать в области желудка или вообще отсутствовать, но подобная симптоматика составляет не больше 10 — 15% всех случаев заболевания.

Не рекомендуется использовать данное лекарство более трех таблеток, так как отсутствие эффекта свидетельствует об обширном участке некроза и часто может привести к падению АД. Если у больного наблюдается гипотония ниже 80 мм рт. ст., то это является прямым противопоказанием для приема данного препарата.

Следующими участниками лечения болевого шока является бригада специализированной кардиологической помощи. Для купирования подобного состояния пациенту вводят наркотический анальгетик морфин. Разрешается фракционное введение этого препарата по 2 — 5 мг каждые 20 минут. Максимальная суточная доза морфина составляет до 120 — 180 мг, поэтому лекарство можно использовать до полного снятия сердечной боли.

Данный препарат имеет несколько побочных эффектов, которые должны учитываться при его применении: снижение АД и развитие брадикардии купируют изменением положения тела пациента и введением атропина и прессорных аминов, а иногда капельным – введением кристаллоидов и среднемолекулярных декстранов. Нельзя забывать и об угнетении работы дыхательного центра при использовании наркотических анальгетиков.

У людей преклонного возраста следует уменьшить разовую дозу препарата на 50%, если возникает необходимость, требуется прибегнуть к проведению ИВЛ. При возможной передозировке морфина рекомендовано использовать препарат “Налоксон”, который является его антагонистом и легко снимает симптоматику дыхательной недостаточности.

Лечение болевого синдрома в условиях специализированного отделения

Основная задача бригады скорой помощи — это доставка больного с острым инфарктом миокарда в реанимационный блок кардиологического отделения в первый час после развития некроза сердечной мышцы. В своевременном начале основного лечения кроется шанс пациента на скорейшее выздоровление.

Купирование болевого синдрома в условиях стационара тоже проводят наркотическими анальгетиками, однако к этой методике присоединяются и другие способы анестезии. Кроме морфина, в современных руководствах рассматривается использование промедола, однако его эффект снятия боли менее выражен, а побочное действие равнозначно морфину.

Длительное время многими ведущими специалистами рассматривалась “нейролептаналгезия”, как замена морфину. Рекомендовалось одновременное использование наркотического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола. Довольно долго этот способ обезболивания при инфаркте миокарда широко применялся, однако выраженные побочные эффекты заставили специалистов отказаться от этих препаратов.

Если у больного диагностирован инфаркт миокарда, лечение в стационаре требует применения новых методик для снятия болевого шока. В тяжелых случаях специалисты используют лечебный наркоз смесью закиси азота и кислорода в пропорции 2:1. При соответствующей гемодинамике (АД выше 140/100 мм рт.ст.) разрешается купировать ангинозный приступ введением в эпидуральное пространство местных анестетиков маркаина и лоногокаина через специальный катетер.

Применение данных видов лечения боли при некрозе стенки сердца позволяет значительно снизить использование наркотических анальгетиков и избежать возможного развития наркотической зависимости у кардиологических пациентов.

Восстановление проходимости коронарных сосудов при инфаркте миокарда

Главной причиной возникновения острого инфаркта миокарда является нарушение просвета собственных сосудов сердца. В результате тромбоза нарушается питание участка сердечной мышцы, что приводит к отмиранию клеток тканей сердца.

Процесс развития некроза длится от 6 до 12 часов с начала заболевания, поэтому скорейшее восстановление проходимости коронарных сосудов крайне важно для прогноза всего заболевания. Как тяжело будет протекать инфаркт миокарда, лечение в стационаре сколько дней потребует – ответы на все эти вопросы зависят от успешности проведения тромболитической терапии.

Восстановление проходимости коронарных сосудов предусматривает два варианта:

  1. Введение препаратов для тромболизиса на всем протяжении лечения острого некроза сердечной мышцы.
  2. Механическое разрушение тромбов сердечных артерий при помощи оперативного вмешательства.

Основная часть специализированных кардиологических клиник применяет медикаментозную методику, поскольку операция на коронарных сосудах требует соответствующей аппаратуры, возлагает высокую финансовую нагрузку на пациента и лечебное учреждение, предполагает высокие риски для жизни больного.

Для успешного медикаментозного восстановления проходимости сосудов сердца необходимо начинать терапию на этапе оказания первой врачебной помощи. Врачи кардиологической бригады, помимо купирования болевого шока, должны применить антикоагулянты и антиагреганты.

К аспирину необходимо добавить и обычный гепарин. При введении 10 000 единиц время свертывания уменьшается в 2 раза, что снижает риск тромбообразования. При использовании антикоагулянтов велика вероятность кровоточивости сосудов, поэтому дальнейшее их использование возможно только в условиях постоянного лабораторного контроля.

Тромболитическая терапия в кардиологическом отделении

В условиях стационара эта работа будет продолжена, к восстановлению проходимости коронарных сосудов привлекут более современные и специализированные лекарственные средства. К ним относятся тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа и урокиназа. При выраженной тяжести патологического процесса возможно применение проурокиназы и тканевого активатора плазминогена.

Эти лекарственные вещества могут вызвать достаточно серьезные осложнения в организме больного, поэтому используются только в условиях палаты интенсивной терапии, где проводится постоянный аппаратный и лабораторный мониторинг пациентов. К побочным эффектам подобного лечения можно отнести возможность развития геморрагического инсульта и кровотечений.

Проведение тромболитического лечения считается обязательным при инфаркте миокарда с подъемом зубца ST на ЭКГ или признаков острой блокады ножек пучка Гиса. Подобная симптоматика свидетельствует о возможном поражении проводящей системы сердца, что может привести к возникновению аритмии и полной атриовентрикулярной блокаде.

К хирургическим способам восстановления проходимости коронарных сосудов относят механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Большинство кардиологических отделений не в состоянии проводить подобные операции, поэтому приоритет остается за медикаментозной антитромбозной терапией.

Что еще следует знать о лечении инфаркта миокарда в стационаре

Стационарное лечение острого некроза сердечной мышцы требует комплексного подхода, где каждый препарат или лечебная манипуляция приближают выздоровление пациента. Любое направление лечения инфаркта миокарда заслуживает не только краткого обзора, но и обширной монографии.

Большое значение в стационарной терапии данного заболевания играет группа ингибиторов АПФ. Эти препараты предотвращают истончение стенок миокарда, восстанавливают сократительную функцию левого желудочка и способствуют стабильной работе сердца.

Трудно переоценить и роль нитратов в стационарной терапии некроза сердечной мышцы. Они начинают применяться с первых минут заболевания, их действие на ткань миокарда способствует уменьшению очага некроза, что влияет на выраженность кардиогенного шока. Использование нитратов при лечении инфаркта миокарда позволяет уменьшить смертность от данной патологии на 15%.

Только перечисление всего комплекса медикаментов для лечения острой патологии сердечной мышцы в условиях стационара займет не одну страницу. Обязательно нужно вспомнить и о вспомогательных способах терапии и реабилитации пациентов. Соблюдение больными охранительного режима и своевременное применение ЛФК для восстановления пациентов также крайне важно при стационарном лечении.

Большую роль в этом играет средний медицинский персонал. Работа медсестры является важным аспектом скорейшего выздоровления больных после перенесенного инфаркта миокарда. Именно на их плечах лежит основная тяжесть ухода за больными, контроль выполнения врачебных назначений и проведение реабилитационных мероприятий.

Современные протоколы действий медицинского персонала палат ИТ кардиологического стационара позволили сократить смертность от этого недуга на 40% и снизить инвалидность после перенесенного инфаркта миокарда более чем в два раза. При первых симптомах нарушения сердечной деятельности следует немедленно обратиться за помощью к врачу. Это поможет сократить сроки лечения заболевания или даже сохранить жизнь больному.

Случиться повторный инфаркт миокарда может в течение месяца (тогда его называют рецидивирующий), а также 5 лет и более. Чтобы максимально предотвратить последствия, важно знать симптомы и проводить профилактику. Прогноз не самый оптимистичный для больных.

Питание после инфаркта миокарда достаточно ограничено. Причем отличается оно по меню даже в зависимости от пола пациента. Что можно кушать?

Инфаркт, перенесенный на ногах, может повториться снова и привести к смерти. Важно не упустить симптомы начала заболевания.

После инфаркта миокарда лечение требуется проходить в обязательном порядке. Какие препараты будут самыми эффективными для больного?

Довольно сложно поддается диагностике, поскольку довольно часто имеет аномальное течение субэндокардиальный инфаркт миокарда. Обычно его выявляют при помощи ЭКГ и лабораторных методов обследования. Острый инфаркт грозит смертью пациенту.

Инфаркт миокарда, симптомы у мужчин которого можно не сразу отнести к данному заболеванию, очень коварен. Именно поэтому важно успеть оказать первую помощь.

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

В зависимости от того, какая помощь будет оказана до приезда врача, зависит исход заболевания. Как минимизировать проблемы пациента при инфаркте миокарда.

Начинается ЛФК после инфаркта с первых дней. Комплекс упражнений постепенно увеличивается. Для этого врачи определяют степени ЛФК, к которым готов пациент после инфаркта миокарда и стентирования, если такое было.

Использованные источники: cardiobook.ru

Способы лечения острого инфаркта миокарда

Для того чтобы оказать эффективную помощь пациенту с острым инфарктом, повысить его шансы на выживание, нужно оперативно доставить его в стационар.

Госпитализация происходит по таким показаниям, как острые нарушения сердечной деятельности, и результатам ЭКГ, указывающим на острый патологический процесс.

Чем раньше будет начаты реанимационные и лечебные мероприятия, тем лучше прогноз на выход из этого острого состояния с минимумом осложнений.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Цели терапии

Содержание терапии при этом заболевании определяют стадии развития инфаркта. В остром и острейшем периоде, когда лечение острого инфаркта миокарда в стационаре только начинается, его цель – предотвращение расширения очага некроза ткани миокарда, устранение боли и других симптомов.

При переходе болезни в подострую стадию и в постинфарктном периоде цель терапии – снижение риска рецидива приступа и последствий возможных осложнений после него.

Главные задачи терапии острого инфаркта:

Также показана профилактика тяжелых осложнений.

Медикаментозное лечение острого инфаркта миокарда

Для проведения адекватной терапии лечение острого инфаркта миокарда проходит с использованием лекарственных средств из различных фармакологических групп.

Обезболивающие препараты

Цель их применения — скорейшее обезболивание, применяются уже на стадии скорой медицинской помощи. Для того чтобы эффективно купировать очень сильную боль, используются анальгетики из группы опиоидов (наркотических обезболивающих).

Препараты для обезболивания (нейролептанальгезии) в остром периоде:

Эффективность применения этих обезболивающих заметна уже спустя несколько минут. Исчезает не только боль, но и такие психические симптомы, как немотивированная тревога и психомоторное возбуждение, страх смерти.

Транквилизаторы

Лекарственные препараты этой группы применяются исключительно в острейшей стадии заболевания для снятия психомоторного возбуждения, если в этом есть необходимость.

Чаще всего применяется Диазепам, способ введения внутривенный.

Тромболитическая терапия

Цель этой терапии — растворение тромба, возникшего в коронарной артерии. Восстановление тока крови близкого к нормальному поможет не допустить распространения зоны некротического поражения сердечной оболочки, хотя и не восстановит его клетки.

Чем меньше зона некроза, тем выше шансы больного на успешную реабилитацию, тем ниже риск осложнений, многие из которых несовместимы с жизнью.

Подъем сегмента ST, определяемый при проведении ЭКГ — показание для начала применения тромболитических препаратов. При немедленном их применении достигается наивысшая эффективность лечения. Желательно обеспечить его в течение первого часа после приступа. Если невозможно обеспечить такую оперативность, то допускается лимит времени в размере 3 часов.

Эффективные препараты:

При этой терапии нужно учитывать противопоказания и побочные эффекты. Главным является риск возникновения внезапных кровотечений. Если возможные побочные эффекты могут значительно ухудшить состояние больного, то для восстановления проходимости артерий применяются альтернативные методы.

Противопоказания:

  • геморрагический и ишемический инсульт в анамнезе;
  • послеоперационный период сроком не менее месяца;
  • онкологические заболевания, опухоли;
  • перенесенные кровотечения в ЖКТ;
  • заболевания костного мозга, системы кроветворения.

Антиагреганты

Препараты из этой фармацевтической группы влияют на такие клетки крови, как тромбоциты и эритроциты. Действие антиагрегантов не дает тромбоцитам слипаться и присоединяться к внутренней оболочке сосуда, благодаря чему снижается риск тромбообразования.

Действие этих препаратов на мембраны эритроцитов облегчает их транспортировку, улучшение общего кровотока. Это способствует уменьшению зоны поражения миокарда.

Основной препарат – Аспирин (ацетилсалициловая кислота). Показания к его применению – подъем на кардиограмме сегмента ST. Доза в острейшей стадии сразу после приступа – от 160 до 325 мг за один прием, таблетки разжевываются пациентом. В последующем применяется доза от 15 до 160 мг однократно.

Такая терапия антиагрегантами позволяет уменьшить количество осложнений на треть. Противопоказания к применению аспирина – заболевания ЖКТ (язва желудка и 12-перстной кишки) во избежание поражения слизистой оболочки.

Антикоагулянты

Цель применения – усиление эффекта лечения тромболитиками. Эти препараты применяются для профилактики тромбоэмболии в остром периоде, препятствуют тромбообразованию. При использовании этих препаратов нужно учитывать возможность кровотечения. Они не применяются одновременно с использованием Урокиназы.

Основные антикоагулянты:

  • эноксопарин натрия;
  • гепарин нефракционированный;
  • надропарин кальция;
  • далтепарин.

Все эти препараты вводятся подкожно, кроме гепарина, который на начальной стадии применения вводится внутривенно. Их доза рассчитывается индивидуально в зависимости от комбинации с одновременно применяемыми тромболитиками, показателей свертываемости крови.

Бета-адреноблокаторы

Цель применения β-адреноблокаторов – уменьшение частоты и интенсивности СС (сердечных сокращений). Такая терапия поможет снизить нагрузку на сердце и уменьшить потребность миокарда в кислороде. Вследствие этого некроз ограничивается небольшим участком и не распространяется дальше. Лечение β-адреноблокаторами – обязательный компонент лечения.

Применяемые β-аденоблокаторы:

Использованные источники: serdce.hvatit-bolet.ru

Цели при лечении инфаркта миокарда

Повышение и последующее снижение содержания в крови биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинов или МВ-КФК) в сочетании с как минимум одним из следующих признаков:

клинической картиной ишемии миокарда,

появлением патологического зубца Qна ЭКГ,

ишемическими изменениями на ЭКГ (подъем или депрессии сегмента ST),

вмешательством на коронарных артериях (например, ангиопластика)

Другие инструментальные методы исследования:

Рентгенография органов грудной клетки,

Сцинтиграфия миокарда с пирофосфатом технеция,

Нагрузочные тесты перед выпиской.

Дифференциальный диагноз при остром инфаркте миокарда (Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Минздравсоцразвития РФ, 2007 г.):

Острое расслоение аорты.

Тромбоэмболия легочной артерии.

Разрыв пищевода с медиастинитом.

Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Другие возможные причины болевого синдрома в грудной клетке:

Патология билиарной системы или поджелудочной железы.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Поддержание и/или восстановление (хотя бы частичное) проходимости пораженной коронарной артерии.

Увеличение кровотока через суженный просвет артерии.

Уменьшение потребности миокарда в кислороде.

Устранение клинических проявлений.

Профилактика осложнений и смерти.

Обеспечение внутривенного доступа.

Ингаляции кислорода в течение первых 6 часов.

Нитраты (нитроглицерин или изосорбида динитрат) сублингвально или в виде спрея каждые 5 минут до 3 приемов, затем в/в инфузия со скоростью 5-10 мкг/мин.

Наркотические анальгетики (морфин в/в болюс 5-10 мг или промедол в/в болюс 5-10 мг).

Ацетилсалициловая кислота 300-325 мг разжевать.

Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда с подъемами сегмента ST.

Бета-адреноблокаторы внутрь или в\в.

– покой (постельный режим в течение первых 12 ч с непрерывным мониторированием ЭКГ, более длительный постельный режим при продолжающихся болях в груди),

– отказ от курения,

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST:наркотические анальгетики (морфин), тромболитическая терапия (стрептокиназа, альтеплаза, проурокиназа), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота; тиенопиридины – клопидогрель; блокаторыIIb/IIIaгликопротеиновых рецепторов тромбоцитов – абциксимаб, эптифибатид, тирофибан), бета-адреноблокаторы (первая доза – в/в, затем переход на пероральный прием), ингибиторы АПФ (при их непереносимости – антагонисты ангиотензиновых рецепторов – вальсартан, кандесартан), антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин), нитраты (нитроглицерин в/в в виде длительной инфузии), статины, недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем – при неэффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к их применению), транквилизаторы – для купирования синдрома тревоги.

Хирургическое лечение – баллонная ангиопластика со стентированием, коронарное шунтирование.

Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST:наркотические анальгетики (морфин), антиагреганты (ацетилсалициловая кислота; тиенопиридины – клопидогрель; блокаторыIIb/IIIaгликопротеиновых рецепторов тромбоцитов – абциксимаб, эптифибатид, тирофибан), антикоагулянты (нефракционированный или низкомолекулярный гепарин), бета-адреноблокаторы (первая доза – в/в, затем переход на пероральный прием), нитраты (нитроглицерин в виде сублингвальных таблеток или спрея с последующей в/в инфузией), ингибиторы АПФ, статины, антагонисты кальция (амлодипиин, верапамил, дилтиазем – при неэффективности бета-блокаторов или противопоказаниях к их применению).

Хирургическое лечение – баллонная ангиопластика со стентированиеми, коронарное шунтирование.

Профилактика инфаркта миокарда:

нормализация липидного профиля,

адекватный контроль артериального давления,

нормализация уровня глюкозы у больных сахарным диабетом,

обследование пациентов, входящих в категорию высокого риска, с применением нагрузочных проб, а также выявление структурных изменений миокарда (например, гипертрофии левого желудочка, стеноза устья аорты).

Вторичная:рациональная медикаментозная терапия (применение ацетилсалициловой кислоты; бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, статинов), реваскуляризация миокарда при необходимости, модификация факторов риска и диспансерное наблюдение.

Смертность больных острым коронарным синдромом составляет 30 – 50 % за первый месяц; около половины этих смертей приходится на первые 2 часа заболевания, при этом большая часть больных погибает на догоспитальном этапе. Показатели общей смертности от острого коронарного синдрома существенно не изменились за последние десятилетия. Напротив, госпитальная летальность при остром инфаркте миокарда значительно снизилась: если до появления блоков интенсивной терапии в 60-е годы этот показатель составлял 25-30 %, то в «дотромболитическую» эру в середине 80-х гг. госпитальная летальность снизилась до 18 %, а в настоящее время на фоне современной терапии составляет 6 – 8 %. В Российской Федерации госпитальная летальность при остром инфаркте миокарда составляет 15 %.

Осложнения инфаркта миокарда:

Осложнения острейшего периода:

Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков).

Острая сердечная недостаточность:

Кардиогенный шок – истинный, аритмический и рефлекторный (болевой).

Отек легких – альвеолярный и интерстициальный (сердечная астма).

Осложнения острого периода:

Нарушения сердечного ритма и проводимости (пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков, трепетание и фибрилляция предсердий – мерцательная аритмия, атриовентрикулярные блокады).

Острая сердечная недостаточность:

Кардиогенный шок – истинный, аритмический и рефлекторный (болевой).

Отек легких – альвеолярный и интерстициальный (сердечная астма).

Наружные (разрыв свободной стенки с развитием тампонады сердца).

Внутренние (разрывы межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц).

Ранняя постинфарктная стенокардия.

Острая аневризма сердца.

Реактивный перикардит (pericarditisepistenocardicaКернига).

Тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге кровообращения).

Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта (парез желудка и кишечника, эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта с кровотечениями, реактивный панкреатит).

Атония мочевого пузыря.

Психические расстройства – соматогенные (симптоматические) психозы.

Осложнения подострого периода:

Тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом.

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера.

Хроническая сердечная недостаточность.

Формирование хронической аневризмы сердца.

Психические нарушения – тревожно-депрессивные расстройства.

Синдром передней стенки грудной клетки, синдром плеча.

Перечень знаний по итогам занятия.

Студент должен знать: патогенез, клинику, диагностику и принципы лечения неосложненного и осложненного инфаркта миокарда.

Перечень умений по итогам занятия.

Студент должен уметь:

Выявить инфаркт миокарда путем физикального обследования, лабораторных и инструментальных методов исследования.

Установить предварительный диагноз у больных инфарктом миокарда.

Оказать медицинскую помощь при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе.

Перечень практических навыков по итогам занятия.

Студент должен иметь навыки:

Физикального обследования больных инфарктом миокарда.

Расшифровки ЭКГ при остром инфаркте миокарда.

Выполнения основных реанимационных мероприятий при инфаркте миокарда в условиях стоматологических учреждений.

Диагностики инфаркта миокарда.

Оказания неотложной помощи при инфаркте миокарда, кардиогенном шоке и острой сердечной недостаточности.

Вопросы для самостоятельной работы:

Что такое инфаркт миокарда?

Как классифицируется инфаркт миокарда по периодам, локализации и распространенности.

Дайте характеристику типичному болевому синдрому при инфаркте миокарда?

Какие атипичные варианты клинического течения инфаркта миокарда Вы знаете?

Назовите три основных критерия диагностики острого инфаркта миокарда?

Какой диагностический критерий при остром инфаркте миокарда является основным?

Каковы основные электрокардиографические признаки инфаркта миокарда?

Какие группы лекарственных препаратов используются для лечения больных инфарктом миокарда?

Какие осложнения инфаркта миокарда Вы знаете в зависимости от периода заболевания?

Дайте классификацию острой сердечной недостаточности по Killip.

Контроль конечного уровня знанийпроводится с помощью тестов и/или ситуационных задач.

Тестовый контроль по материалу темы (в тестовых заданиях необходимо выбрать один неправильный ответ):

Для болевого синдрома при инфаркте миокарда характерны:

1) выраженная интенсивность боли

2) загрудинная локализация боли

3) боль сжимающего, давящего характера

4) боль уменьшается после приема нитроглицерина

5) часто боль сопровождается снижением АД, признаками шока

Атипичные варианты инфаркта миокарда:

Заболевания, с которыми необходимо в первую очередь дифференцировать инфаркт миокарда:

1) тромбоэмболия легочной артерии

2) расслаивающая аневризма аорты

Ситуационные задачи по материалу темы:

Больной А., 53 лет, в течение 16 суток находился на лечении в кардиологическом отделении по поводу острого инфаркта миокарда. При поступлении на ЭКГ: глубокий зубец QвIстандартном отведении и комплексQSс высоким подъемом сегментаSTв отведенияхV1 -V6. В последние дни самочувствие больного несколько улучшилось, боли в сердце не беспокоили. Однако на 16 — й день вновь возникли боли за грудиной и левее ее – выраженные, постоянные, без связи с физической нагрузкой. Появились также боли в левой аксиллярной области и под левой лопаткой, усиливающиеся при глубоких дыхательных движениях, сухой кашель. Температура повысилась до 37,7 о С.

При аускультации сердца выслушивается «скребущий» систоло-диастолический шум. В легких в области проекции нижней доли слева – участок ослабления везикулярного дыхания. Там же определяются влажные мелкопузырчатые хрипы, а непосредственно во время вдоха и выдоха – слышен шум трения плевры. При рентгенологическом обследовании, которое ввиду тяжести заболевания проводилось в положении лежа, определяется участок инфильтрации легочной ткани в нижней доле левого легкого. В клиническом анализе крови: значительное ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз без палочкоядерного сдвига.

Сформулируйте развёрнутый диагноз данного заболевания. О каком осложнении инфаркта миокарда идёт речь?

Какие компоненты составляют осложнение, возникшее у больного?

Патогенез этого осложнения? (выберите один или несколько правильных ответов)

1) развитие портальной гипертензии вследствие нарушения венозного оттока к сердцу;

2) развитие острой почечной недостаточности ввиду малого сердечного выброса;

3) сенсибилизация продуктами некроза с развитием иммунного воспаления плевры, перикарда и интерстициальной ткани легких.

Какие изменения ЭКГ характерны для больных с данной патологией? (выберите один или несколько правильных ответов)

1) ЭКГ в форме синусоиды;

2) горизонтальная депрессия сегмента ST;

3) высокие подъемы сегмента STво многих отведениях.

Врачебная тактика при лечении данного больного (общие принципы)?

Внутренние болезни / В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М.: Медицина, 2005. – 591 с.

Внутренние болезни: Учебник: В 2 т. / Под. ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина, В.С. Моисеева. – М.: МЕДпресс-информ, 2001.

Основные классификации внутренних болезней / В.Ф. Виноградов, Л.Е Смирнова. Учебно-методическое пособие. – Тверь: «Фактор», 2006. – 72 с.

Инфаркт миокарда / А.Л. Сыркин. – М.: Медицинское информационное агентство, 2003. – 466 с.

Электрокардиография / В.В. Мурашко, А.В. Струтынский. – М.: «Мед. Пресс», 1998.

Использованные источники: studfiles.net

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru