Инфаркт миокарда лечение чкв

Инфаркт миокарда лечение чкв

Первые сообщения о применении первичного чрескожного вмешательства (ЧКВ) с целью коронарной реперфузии при ИМ пST появились в 1983 г. В сериях наблюдений было продемонстрировано, что первичное ЧKB является безопасным и эффективным средством восстановления антеградного кровотока в инфаркт-ассоциированной артерии у пациентов с ИМ пST.

Потенциальные преимущества перед системным тромболизисом стали основанием для проведения ряда рандомизированных исследований по сравнению указанных подходов к лечению. Было показано, что первичное ЧKB (если оно быстро выполнено опытным специалистом) эффективнее тромболизиса. Метаанализ 23 рандомизированных исследований с участием 7739 больных выявил значительно меньшую частоту ранней смерти (0,7% против 0,9%, р=0,0002) при первичном ЧKB.

Процедура также позволяла статистически достоверно снизить частоту нефатального ре-инфаркта (3% против 7%, р

Оценка пациента перед первичным чрескожным вмешательством

Первичное чрескожное вмешательство (ЧКВ) предусматривает создание артериального доступа через бедренную или лучевую артерию и проведение катетера для селективной катетеризации устьев коронарных артерий под рентгеноскопическим контролем. Как только «причинный» сосуд идентифицирован, в него вводится тонкий проводник, который устанавливается дистальнее области окклюзии.

Затем по этому проводнику в нужную точку могут быть проведены как баллонный катетер, так и стенты и другие устройства, требующиеся для успешной коррекции окклюзии. Для предотвращения формирования тромбов на катетерах в точке вмешательства пациент должен получать адекватную антикоагулянтную терапию (обычно — нефракционированный гепарин (НФГ)).

Перед проведением ангиопластики необходимо сопоставить риск кровотечения и ожидаемую от процедуры пользу. Кровотечение после ангиопластики в сочетании с анемией во время нее увеличивает смертность. Поэтому для выявления повышенного риска кровотечения крайне важно провести тщательный опрос и физикальное исследование, результаты которых необходимо сообщить бригаде, выполняющей вмешательство. Это также позволяет модифицировать режим антитромботической терапии во время и после процедуры.

Реакции на йодсодержащее рентгеноконтрастное вещество наблюдаются достаточно редко, однако при наличии в анамнезе аллергических реакций во время процедуры пациенту следует ввести гидрокортизон (200 мг в/в) и хлорфенирамин (10 мг в/в). Чаще потенциальную опасность представляет применение рентгеноконтрастных веществ у больных с нарушением функции почек.

Снизить вероятность осложнений в таких случаях позволяет минимизация объема вводимого контрастного вещества и поддержание адекватной гидратации. 4тобы избежать перегрузки жидкостью и развития отека легких (особенно у пациентов с распространенным передним ИМ), необходимо постоянно мониторировать эффекты вводимой жидкости.

Необходимо быстро выявлять пациентов с осложнениями ИМ, чтобы своевременно начать соответствующее лечение. В идеале, для исключения острой митральной регургитации вследствие разрыва папиллярной мышцы, дефекта МЖП и разрыва свободной стенки ЛЖ необходимо выполнить ЭхоКГ. Пациентам с такими осложнениями показано экстренное хирургическое вмешательство.

Также необходимо идентифицировать пациентов с артериальной гипотензией вследствие инфаркта правого желудочка (ПЖ) или кардиогенного шока, поскольку это влияет на характер лечения во время и после ангиопластики.

Дополнительное лечение во время первичного чрескожного вмешательства

Для улучшения исхода процедуры во время первичного чрескожного вмешательства (ЧКВ) применяются различные механические и фармакологические виды лечения. Было показано, что стентирование коронарной артерии при помощи голометаллического стента в связи с уменьшением риска реокклюзии и необходимости повторного вмешательства при рестенозе превосходит баллонную ангиопластику. В исследовании CADILLAC стентирование при помощи голометаллических стентов сравнивалось с баллонной ангиопластикой.

Было обнаружено, что применение стентов имеет неоспоримые преимущества: частота рестенозов в этой группе составила 22,2% против 40%, а частота реокклюзии инфаркт-ассоциированной артерии — 5,7% против 11,3%.

Было продемонстрировано, что применение стентов с лекарственным покрытием при первичном чрескожном вмешательстве (ЧКВ) является безопасным и по сравнению со стентированием голометаллическими стентами снижает потребность в повторной реваскуляризации (в связи со снижением частоты развития внутристентовых рестенозов). В исследованиях по сопоставлению применения голометаллических стентов и стентов с лекарственным покрытием (DEDICATION, MULTISTRATEGY, HORIZONS-AMI) было показано, что установка последних способствует снижению частоты развития внутристентового рестеноза на 30-60%; это, однако, не влияло на смертность и частоту случаев тромбоза стента.

Использование стентов с лекарственным покрытием требует проведения двойной антитромбоцитарной терапии в течение 1 года, тогда как при имплантации голометаллических стентов такая терапия должна продолжаться всего 1 мес. С точки зрения более низкой вероятности развития рестеноза использованию стентов с лекарственным покрытием отдают предпочтение при имплантации в артерии малого диаметра и при более пролонгированном поражении. Однако при выборе типа стента необходимо учитывать и другие факторы, такие как риск кровотечения, приверженность медикаментозной терапии и необходимость длительной антикоагулянтной терапии (например, варфарином).

Первоначально была доказана целесообразность рутинного в/в введения ингибиторов гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов при первичном чрескожном вмешательстве (ЧКВ), что до сих пор рекомендуется во многих руководствах. Применение стентов и высоких нагрузочных доз клопидогрела (600 мг), равно как и более мощных тиенопиридинов для приема внутрь (например, празугрела), позволило снизить потребность в рутинном назначении ингибиторов гликопротеиновых IIb/Ша рецепторов при проведении ангиопластики по поводу ИМ пST.

Тем не менее их все еще следует применять в большинстве случаев ИМ пST с низким риском кровотечения, особенно когда риск нежелательных событий высок (например, при переднем ИМ или при наличии крупного тромба). Было показано, что бивалирудин -прямой ингибитор тромбина — имеет такой же эффект в плане устранения ишемии, как гепарин и ингибиторы рецепторов IIb/Ша (исследование HORISONZ-AMI). Наибольшая польза его применения в основном проявляется при низком риске кровотечения, когда ангиопластика выполняется через бедренную артерию.

Это было продемонстрировано в исследовании ACUITY, в ходе которого оценивались частота кровотечения и исходы заболевания у пациентов с ОКС бпST. Показано отсутствие разницы в частоте кровотечения из точки артериального доступа, когда бивалирудин вводился пациентам, у которых ангиопластика выполнялась через лучевую артерию. Однако существенно более низкая частота кровотечения отмечена при использовании лучевого доступа по сравнению с бедренным (0,7% против 2,7% в группах, получавших ингибитор гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов) и при сравнении группы бивалирудина с группой пациентов, получавших ингибитор гликопротеиновых IIb/Ша рецепторов тромбоцитов, у которых ангиопластика проводилась через бедренный доступ (3% против 5,8%).

Аспирационные катетеры представляют собой катетеры с крошечным внутренним просветом, которые по проводнику для ангиопластики можно провести в инфаркт-ассоциированную артерию. Они разработаны для аспирации тромботических масс, что позволяет снизить дистальную эмболизацию. В нескольких рандомизированных исследованиях при использовании этой техники было продемонстрировано улучшение изменений ST и коронарного кровотока.

Метаанализ рандомизированных исследований, посвященных изучению тромбэктомии при ИМ nST, подтвердил целесообразность использования катетеров для мануальной аспирации; это выразилось в снижении частоты комбинированной конечной точки (смерть + ИМ). Во многом это было обусловлено результатами исследования TAPAS, показавшими улучшение 30-дневной и 1-летней выживаемости в группе пациентов, у которых перед стентированием инфаркт-ассоциированной артерии использовалась методика аспирации (даже в тех случаях, когда ангиографически тромб не обнаруживался).

Ранняя выписка после первичного чрескожного вмешательства

Ранняя выписка способствует поддержанию подвижности, улучшает качество жизни и снижает вероятность развития внутрибольничной инфекции и ГВТ нижних конечностей. Первичное ЧКВ со стентированием и применением антитромбоцитарных средств существенно снижает риск наступления ранней коронарной реокклюзии и рецидива инфаркта после лечения ИМ пST. Кроме того, стратификацию риска можно провести на основании характера коронарного кровотока в конце процедуры и особенностей коронарной анатомии, визуализированной ангиографически.

Пациенты, которым вскоре после возникновения симптомов было успешно проведено первичное ЧКВ и у которых не выявлено остаточного стеноза, в ранние сроки могут быть выписаны без особого риска. В одном рандомизированном исследовании (PAMI-1I) было показано, что выписка пациента с неосложненным ИМ в течение 3 сут. после первичного ЧКВ безопасна и экономически целесообразна.

В исследовании PAMI-II пациентами с низким риском считались лица моложе 70 лет, имевшие одно- или двусосудистое поражение коронарного русла, фракцию выброса (ФВ) ЛЖ >45%, подвергнутые успешной процедуре и не имевшие после ангиопластики злокачественных нарушений ритма сердца. Недавно Агентство по лицензированию водителей и транспортных средств пересмотрело правила, касающиеся вождения транспорта после ИМ. Пациентам после успешно проведенного первичного ЧКВ, у которых отмечается ФВ ЛЖ >40%, разрешается вождение автотранспорта уже через 1 нед. после процедуры, если не планируется повторное вмешательство.

Использованные источники: medicalplanet.su

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Лечение инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда занимает ведущее место в мире среди причин нетрудоспособности и лидирует в структуре смертности населения. Инфаркт миокарда — это процесс гибели клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) вследствие длительной ишемии (дефицита кислорода) с формированием участков некроза. Доказано, что некроз формируется не сразу, для этого процесса требуется время в среднем 2-4 часа. В результате гибели кардиомицитов высвобождаются миокардиальные ферменты (тропонин, миоглобин, КФК МВ). Процесс формирования рубца в зоне некроза занимает 5-6 недель. Подробнее о заболевании в статье: Инфаркт миокарда >>

Инфаркт миокарда диагностируется на основании жалоб пациента, биохимических показателей, данных ЭКГ и визуализирующих методов.

Существуют две большие группы пациентов с характерными изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ): инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и острый коронарный синдром без подъема сегмента ST.

Как ставится диагноз инфаркта при поступлении пациента, в машине скорой

Диагностика инфаркта миокарда начинается уже в процессе общения с пациентом, который жалуется на дискомфорт или жгучие, давящие боли более 15-20 минут за грудиной, боли могут отдавать в левое плечо, руку, левую лопатку, болевой синдром не купируется приемом нироглицерина. Часто боль сопровождается чувством «страха смерти». Не редко, особенно у пожилых людей, боль бывает не сильно выражена и сопровождается слабостью, потливостью, одышкой и даже обмороками. Также может наблюдаться гипотония (снижение артериального давления), слабый пульс, учащение или урежение ритма сердца, хрипы в легких.

Подробнее по симптомах в статье: Признаки инфаркта миокарда >>

Для подтверждения диагноза инфркт миокарда, при первом контакте пациента с врачом снимается ЭКГ, берется кровь на биохимические маркеры (тропонин Т и I, КФК МВ), которые высвобождаются при гибели кардиомиоцитов. Повышение уровня ферментов достоверно свидетельствуют о повреждении миокарда с формированием некроза. Наиболее предпочтительным маркером некроза признан тропонин Т и I ввиду его высокой чувствительности и специфичности.

На этапе скорой медицинской помощи пациенту должна быть оказана экстренная помощь: оксигенотерапия, нагрузочная доза антиагрегантов, вводятся антикоагулянты (гепарин), бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), органические нитраты, необходимо полное купирование болевого синдрома с этой целью могут быть использованы наркотические анальгетики (морфин), а также дополнительная терапия возможных осложнений. Одним из самых грозных осложнений инфаркта миокарда является нарушение ритма сердца в виде фибрилляции желудочков, в этом случае проводят сердечно-легочную реанимацию, дефибрилляцию и поддержку сердечной деятельности.

Далее врач скорой медицинской помощи должен оценить ситуацию и решить вопрос о целесообразности выполнения тромболитической терапии (ТЛТ) – медикаментозное разрушение тромба, это касается инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Если пациент будет доставлен в специализированный стационар для выполнения чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) в течение 120 минут от начала болевого синдрома, то ТЛТ на догоспитальном этапе не проводят, в ином случае ТЛТ начинают в машине скорой медицинской помощи.

Машина скорой медицинской помощи должна в кратчайшие сроки доставить пациента в специализированный стационар, где повторно выполняется ЭКГ, исследование уровня кардиоспецифичных ферментов (тропонин Т и I), в некоторых ситуациях могут потребоваться дополнительные визуализирующие методы диагностики, с целью оценки жизнеспособности миокарда, его перфузии, структуры и функции сердца (эхокардиография, радионуклеидная вентрикулография, магнитная резонансная томография, миокардиальная перфузионная сцинтиграфия, однофотонная эмиссионная компьютерная томография). Пациента обязательно госпитализируют в блок реанимации и интенсивной терапии (БРИТ), где должно осуществляться мониторирование основных параметров (ЭКГ, артериальное давление, оксигенация).

Лечение инфаркта в стационаре

Учитывая клинические данные, результаты ЭКГ в динамике и результаты исследования уровня кардиоспецифических ферментов, используются следующие методы лечения.

I. Лечение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST включает в себя следующие мероприятия:

Восстановление коронарного кровотока и реперфузии миокарда:

А) ЧКВ выполняется для восстановления проходимости сосуда, который стал причиной возникновения инфаркта. Выделяют первичную, вторичную.

Первичное ЧКВ – это ангиопластика и/или стентирование, которое выполняется больным, не получавшим тромболитические препараты. Суть ангиопластики заключается в расширении суженного атеросклеротический бляшкой просвета сосуда, путем введения катетера с баллончиком на конце под контролем рентгеноскопии. При раздувании баллончика, бляшка «раздавливается» и просвет восстанавливается. Во избежание повторных инфарктов часто эту операцию дополняют установкой стента (стентирование), либо сразу начинают с нее, без ангиопластики. Метод также направлен на расширение просвета сосуда путем установки каркаса в месте сужения, который расширяет просвет и сохраняет нормальную проходимость крови к сердцу.

Вторичное ЧКВ . Выполняется в случае неэффективной тромболитической терапии. Отсутствует положительная динамика ЭКГ, после проведенной ТЛТ.

Б) Тромболитическая терапия – меры направленные на разрушение тромба, который стал причиной инфаркта миокарда, лекарственными препаратами. Тромболитическую терапию необходимо начинать на догоспитальном этапе в течение 30 минут после начала приступа, в случае невозможности доставить пациента в течение 120 минут до сосудистого центра, при наличии возможности, либо в течение 30 мин после поступления в стационар.

Для проведении тромболизиса применяются тромболитические препараты (стрептокиназа, альтеплаза, ретеплаза, тенектеплаза).

При проведении ТЛТ очень высокий риск кровотечения, поэтому существуют абсолютные противопоказания к ее проведению: гемморагический инсульт или инсульт неустановленной причины любой давности, травма или опухоли головного мозга, операция или травма на черепе в течение предыдущих 3 недели, желудочно-кишечное кровотечение в предыдущий месяц, расслоение стенки аорты, гемморагический диатез, биопсия печени, люмбальная пункция.

В) Неотложная хирургическая реваскуляризация миокарда рекомендуется:

• у больных с продолжающимся ангинозным приступом при неудачной попытке ЧКВ.
• У больных с продолжающимися или повторяющимися ангинозными приступами, если невозможны или противопоказаны ЧКВ и ТЛТ.
• Во время хирургического вмешательства в связи “механическими” осложнениями инфаркта миокарда.
• У больных с кардиогенным шоком, поражением крупных коронарных артерий
• При невозможности проведения ТЛТ или ЧКВ, особенно если обнаружено поражение общего ствола левой коронарной артерии. Нужно отметить, что показания к хирургическому лечению больных инфарктом миокарда в остром периоде заболевания ограничены, так как летальность при этом в 2-3 раза выше, чем в подострой или хронической фазе

Антитромботическая терапия без перфузии применяется, если по каким либо причинам не проводилась реперфузионная терапия.

После выполнения реперфузионной терапии в общей палате кардиологического отделения пациенты должны получать следующее лечение:

• двойная антитромботическая терапия (ацетилсалициловая кислота и клопидогрель, ацетилсалициловая кислота и тикагрелор) в течение первого года, затем только ацетилсалициловая кислота, препараты назначаются для профилактики тромбоза стента, с целью снижения «вязкости крови»;

• осуществляется подкожное введение антикоагулянтов (фондапаринукс, эноксапарин) до 8 суток с целью профилактики тромбоэмболических осложнений;

• бета-адреноблокаторы применяются для контроля частоты сердечных сокращений, уменьшают потребность миокарда в кислороде, для профилактики нарушений ритма;

• органические нитраты используются в случае сохранении ангинозных приступов;

• иАПФ (каптоприл, лизиноприл, рамиприл) улучшают прогноз при ИМ, предотвращают постинфарктное ремоделирование сердца, блокаторы рецепторов ангиотензина II назначаются при непереносимости иАПФ;

• гиполипидемичесие препараты (статины) назначаются с целью контроля уровня «плохого холестерина», стабилизации уже имеющихся атеросклеротических бляшек, профилактики образования новых.

• Другие лекарственные препараты назначаются дополнительно исходя из клинической ситуации.

II) Лечение острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST включает в себя следующие мероприятия:

Для восстановления коронарного кровотока применяется ЧКВ, коронарное шунтирование, ТЛТ не применяется для лечения острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. Выбор метода реваскуляризации определяется характером и степенью поражения коронарных артерий.

Последующая терапия как и при ИМ с подъемом сегмента ST.

Операция после инфаркта миокарда

В некоторых случаях после инфаркта миокарда показано оперативное лечение, такое как аорто-коронарное шунтирование (АКШ). Суть операции заключается в обходе места сужения коронарных артерий с помощью шунтов, с целью восстановления притока крови к сердцу. Шунтом чаще всего выступает внутренняя грудная артерия или часть подкожной вены ноги.

АКШ может проводиться как в срочном, так и в плановом порядке. При поступлении больного в стационар, проводят коронарографию (обследование коронарных сосудов) и в зависимости от степени поражения сосудов или невозможности выполнения ЧКВ, проводят операцию АКШ в срочном порядке в следующих случаях:

— Если анатомия коронарных артерий (извилистость, изогнутость) не позволяет провести ЧКВ.

— Поражение ствола левой коронарной артерии.

— Трехсосудистое поражение с нарушением функции левого желудочка.

Операция АКШ в подавляющем большинстве случаев имеет высокую эффективность и благоприятный прогноз.

Сколько времени пациент находится в стационаре после инфаркта

В реанимации пациент находится в течение трех суток и в случае отсутствия осложнений переводится в палату кардиологического отделения. Если постинфарктный период протекает благоприятно, без осложнений, пациента выписывают через 10 дней на амбулаторный этап.

После перенесенного инфаркта очень важен этап реабилитации, на котором осуществляется коррекция лечения, под контролем медицинского персонала проводится дозированное увеличение физической активности пациента для возвращения его к привычной жизни.

На этапе реабилитации осуществляется модификация образа жизни, а именно: отказ от вредных привычек (курение), соблюдение гипохолестериновой диеты, дозированные физические нагрузки, что значительно улучшает прогноз.

Санаторно-курортное лечение является важным этапом в реабилитации пациента, помогает адаптироваться к физическим нагрузкам после инфаркта, дает время для коррекции терапии, а также для оценки эффективности проведенного лечения. Подробнее о реабилитации в статье Реабилитация после инфаркта миокарда >>

Использованные источники: www.medicalj.ru

Похожие статьи