Инвазивные методы лечения инфаркта миокарда

ИНТЕРВЕНЦИОННЫЕ МЕТОДЫ В РАМКАХ ИНВАЗИВНОЙ СТРАТЕГИИ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Цель исследования:Изучить эффективность различных методов интервенционной стратегии в ведении пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) в условиях Областного кардиологического центра (ОКЦ) г. Шымкент.

Материал и методы: Проведен ретроспективный анализ 1648 случаев острого коронарного синдрома у пациентов, находившихся на стационарном лечении в ОКЦ. Из них исходом ОКС был инфаркт миокарда у 51 % больных и нестабильная стенокардия у 49% больных. ИМ с зубцом Q встречался в 47% случаев. Средний возраст пациентов составил 56,9 ± 3,1 года, мужчин было 69,3%, городских жителей – 57%. Основ-ная часть пациентов-55% была доставлена скорой медицинской помощью (СМП), 5,2% госпитализирована по самообращению. В связи с внедрением в практику алгоритмов ведения больных с ОКС увеличилось количество больных переведенных с районов по маршруту-30,3%. По направлению из консультативно-диагностической поликлиники (КДП) ОКЦ поступило 6% больных. Минуя приемный покой поступило 33% больных. После начала ангинозного приступа до 1 часа поступило 1,6 % больных, 9% пациентов было госпитализировано до 2 часов от начала симптомов, до 3 часов-12,2% больных, большая часть-22,5% были доставлены до 6 часов от индексных событий, 19 % доставлены до 12 часов, 35,7%- случаи поздней госпитализации после 12 часов. 64,3% пациентов по временным интервалам соответство-вали стратегии первичного чрескожного коронарного вмешательства. Балонная ангиопластика (БАП) выполнена у 0,6% больных. 130 пациентам, поступившим в ОРИТ ОКЦ проводилась ТЛТ. 104 больным ТЛТ проводилась на этапе СМП. В качестве тромболитического препарата использовали Альтеплазу (Актилизе).

Результаты и обсуждение: Всего 1246 больным с ОКС и острым инфарктом проведена инвазивная стратегия, с целью достижении быстрой, полной и стойкой реперфузии. Из них первичное ЧКВ у 210 (15,3 %), в 72 (5,2%) случаях – неотложное ЧКВ, у 57 (4,1%) избирательное ЧКВ. Фармакоинвазивная стратегия проводилась у 140 (10%) больных, срочная инвазивная стратегия у 30 больных (2,2%), ранняя инвазивная стратегия у 391 (28,4%) больного, поздняя инвазивная стратегия у 150 (10,6%) больных. 55 больным, поступившим в состоянии кардиогенного шока (КШ), было проведено первичное ЧКВ с использованием внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК). Ангиопластику и стентирование при первичном ЧКВ проводили в инфаркт-связанной артерии (ИСА). Инфаркт-связанными коронарными артериями были: чаще передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) левой коронарной артерии (ЛКА) – в 34,4%, правая коронарная артерия (ПКА) – в 22,9% и огибающая ветвь (ОВ) левой коронарной артерии в 22,9%. В результате первичного ЧКВ в ИСА кровоток TIMI III был достигнут в 98% случаев. Категория больных с трансмуральным ИМ клинически была наиболее тяжелой: у 25 % пациентов отмечалась нестабильная гемодинамика, из них СН по Killip II (Сердечная астма) у 9%, СН по Killip III (Отек легких) у 7%, СН по Killip IV (Кардиогенный шок) у 9%, жизнеугрожающие нарушения ритма в виде желудочковой тахикардии у 3% больных, фибрилляции желудочков также у 3% больных. Острая аневризма левого желудочка развилась у 4,2 % больных. Формирование тромба в полости сердца было у 6 пациентов. В группе пациентов, которым провели первичное ЧКВ, кровотечений, инсультов не было, в основном все процедуры были завершены успешно. В группе с фармакоинвазивным подходом, в частности, в группе спасительного ЧКВ в 2 случаях (0,16%) имел место тромбоз стента с повторным ИМ, что потребовало экстренной повторной КАГ. Летальность от инфаркта миокарда при сравнительном анализе за три года составляла: в 2013 г.- 4,6%; в 2014 г. – 4,1%; в 2015 г. – 4,3%. До внедрения стратегии первичного ЧКВ с использованием концепции фармакоинвазивной стратегии лечения летальность от инфаркта миокарда с зубцом Q была значительно выше и составляло 15-17%. Снижение летальности от инфаркта миокарда в нашем исследовании является показателем эффективности инвазивной стратегии и если учесть, что первичное ЧКВ часто проводилась наиболее тяжелым больным с нестабильной гемодинамикой и с жизнеугрожающими состояниями как отек легких, кардиогенный шок, жизнеугрожающие нарушения ритма. Причиной летальных случаев больше, чем у половины пациентов был ареактивный кардиогенный шок. До применения первичного ЧКВ смертность среди этих пациентов достигала до 95 %. Применение реперфузионного лечения, внедрение программы, в результате которой впервые за последние годы была проведена масштабная реорганизация кардиологической службы привело к тому, что частота реперфузионного лечения выросла, и оно стало доступно для большинства жителей Южного региона. В то же время, несмотря на высокоразвитую кардиологическую инфраструкту, достижение контрольных временных параметров еще остается проблематичным, что часто объясняется географическими условиями, отдаленностью сельских районов. Тромболизис успешно в наших исследованиях происходил у 56% больных с ОКСспST, в остальных случаях сохранялся остаточный стеноз сосуда и требовалась дополнительная реваскуляризация. С помощью чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) коронарная реперфузия достигалась в 98% случаев и в ходе вмешательства устранялся стеноз.

Таким образом, наши исследования, проведенные на клинически тяжелом контингенте больных, подтведили эффективность и достаточную безопасность инвазивной стратегии – первичного ЧКВ.

Выводы:

  1. Эффективным и безопасным методом в лечении пациентов с ИМ является первичное ЧКВ.
  2. Первичное ЧКВ особенно показан больным с жизнеугрожающими состояниями: кардиогенным шоком, отеком легких, жизнеугрожающими нарушениями ритма.
  3. Догоспитальный фибринолиз с последующим ЧКВ остается разумной альтернативой первичному ЧКВ, когда ЧКВ будет отложено более, чем на один час.

Использованные источники: group-global.org

Инфаркт миокарда. Особенности клинического осмотра больного. Инвазивные методы обследования больного инфарктом миокарда , страница 2

Неинвазивные методы обследования больного инфарктом миокарда

1. Сцинтиграфия с пирофосфатом технеция 99. Оптимальное время исследования 2-7 сутки после ИМ. Высокочувствительный метод для подтверждения обширного трансмурапьного инфаркта, но менее информативный для не-0-инфаркта миокарда. Альтернативой этому методу является сцинтиграфия с антимиозиновыми антителами.

2.Исследование перфузии миокарда с таллием. Метод позволяет выявлять перфузионный дефект у большинства пациентов пределах 6 часов после инфаркта миокарда. Метод весьма полезен для выявления ишемии у пациентов с сохраняющимся болевым синдромом при отсутствии электрокардиографических изменений.

3 Радионуклидная вентрикулография позволяет оценить фракцию выброса правого и левого желудочка, однако в сравнении с эхокардиографией менее информативна в отношении оценки структуры сердца, поэтому у больных инфарктом миокарда эхокардиография предпочтительнее.

4 Двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ) позволяет оценить структуру сердца и перикарда, локальную амплитуду движения стенок сердца, выявить патологию клапанного аппарата, глобальную сократительную и насосную функцию левого и правого желудочков, Экстренная ЭхоКГ иформативна у больных с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ для выявления локального гипокинеза в зоне ишемии. Допплер ЭхоКГ позволяет выявить митральную регургитацию и дефект межжелудочковой перегородки у больных с впервые возникшим или изменившимся систолическим шумом.

Инвазивные методы обследования больного инфарктом

1. Вентрикулография позволяет уточнить наличие и локализацию патологического движения стенки сердца У больных с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ

2. Коронарная ангиография • позволяет выявить локализацию окклюзии коронарной артерии.

Терапия больных инфарктом миокарда должна быть направлена на:

купирование болевого синдрома; -реперфузию артерии;

ограничение зоны ишемического повреждения;

1. Инфузионная терапия должна быть начата в течение 10 минут после поступления больного в ОИТР.

2. Больной с наличием на ЭКГ смещения интервала ST вверх или впервые выявленной полной блокадой левой ножки пучка Гиса, поступивший в течение 12 часов от последнего продолжительного (более 30 минут) приступа боли должен быть подготовлен к тромболитической терапии в течение 30 минут, а к коронарной ангиографии с выполнением при необходимости ангиопластики в течение 60 минут после поступления в стационар.

3. Адекватная анальгезия заключается в проведении нейролептаналгезии (сочетанное применение наркотического анальгетика фентанила — 0.005% раствора 1-2 мл и нейролептика дроперидола 0.25% 2-4 мл внутривенно медленно в 10 мл физиологического раствора), либо введении морфина сульфата в дозе 2-4 мг с повторением при необходимости через 5-10 минут. Последний может сочетаться с диазепамом у больных с выраженным чувством страха (метод называется атаралгезией). Гипотензия может быть предупреждена адекватным объёмом введения, а ваготонический эффект морфина-0.5 мг атропина внутривенно.

4. Сублингвальное применение нитроглицерина может применяться у больных при отсутствии гипотензии (АДс — систолическое артериальное давление менее 90 мм.рт.ст.), синусовой тахикардии (ЧСС более 110 /мин.), чрезмерной брадикардии (ЧСС менее 50/мин.) либо инфаркта правого желудочка. При отсутствии эффекта после трёхкратного применения нитроглицерина должны вводится наркотические анальгетики. В случаях благоприятного эффекта сублингвального применения нитроглицерина можно начинать внутривенное введение препарата со скоростью 10 мг/минугу. В дальнейшем скорость введения корректируется при тщательным мониторировании ЧСС и АДс. У пациентов с нормальным исходным уровнем АДс допустимо увеличение дозы нитроглицерина до снижения АДс и увеличения ЧСС до 10% от исходного уровня. Купирование ваготонического эффекта нитроглицерина может осуществляться внутривенным введением 1.5-1.0 мг атропина.

5. Аспирин достоверно снижает смертность больных инфарктом миокарда. Всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток немедленно назначается препарат в дозе 0.160-0.325 г внутрь ( разжевать для лучшего всасывания).

6. Антикоагулянтная терапия гепарином начинается при отсутствии противопоказаний с болюсного введения препарата в дозе 70-80 Ед /кг с последующим введением 15-18 Ед/кг/час. У пациентов, получающих тромболитическую терапию максимальная доза болюсного введения гепарина не должна превышать 5000 Ед с последующим введением не более 1000 Ед/час.

7 . Вета-адреноблокаторы достоверно уменьшают зону ишемического повреждения миокарда. Основными противопоказаниями являются

1) хрипы, занимающие более 1/3 лёгочного поля,

2) ЧСС менее 60/минуту,

3) АДс менее 90 мм.рт.ст.,

4) PR интервал более 250 мсек,

5) прогрессирующая A-V блокада,

6) бронхоспастический синдром,

7) выраженная патология периферической гемодинамики.

Терапия бета-адреноблокаторами может начинаться с с внутривенного болюсного введения 5 мг метопролола, эта доза может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы 15 мг на фоне монигорирования ЧСС и АДс. В случаях толерантности к внутривенному введению метопролола внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов, либо атенолол 100 мг в сутки.

8. Кислородотерапия, 2-4 л/мин, (канюля в нос) наиболее эффективно у больных с достоверной гипоксемией. При стабилизации состояния, отсутствии гипоксемии кислородотерапия может быть прекращена через 6 часов.

-9-Восстановление коронарного кровотока(реперфузия артерии).

Патофизиологические основания для проведения тромболитической терапии

Использованные источники: vunivere.ru

Лечение острого инфаркта миокарда и его клиника

На сегодняшний день инфаркт становится все более распространенным заболеванием. Множество людей имеют проблемы с сердцем, и 35% тех, кто вовремя не обратился за помощью к специалисту, умирает вследствие осложнений приступа. Во избежание этого нужно тщательно отслеживать и контролировать свое состояние, особенно если ранее были диагностированы проблемы ССС.

Характеристика понятия

Острый инфаркт миокарда – одно из самых опасных состояний среди сердечных патологий. Причиной возникновения является некротические процессы в стенке миокарда вследствие образования тромба, перекрывающего сосуды и мешающего нормальной кровоциркуляции. Сердечная мышца перестает получать достаточное для функционирования количество крови и кислорода, что приводит к некрозу тканей.

Процесс развития ОИМ

Заболевание возникает у здоровых людей очень редко. В основном ему подвержены те, у кого уже есть сердечные заболевания. Патология может развиться в следующих участках органа:

  • верхняя часть сердца;
  • левый и правый желудочки;
  • перегородка между желудочками.

По характеру поражения можно выделить крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. В первом случае происходит частичное или полное отмирание мышечной стенки сердца. Развиться эта форма может как самостоятельно, так и при объединении нескольких очагов небольшого размера.

При мелкоочаговом инфаркте происходит закупоривание сосуда, но благодаря существованию просвета кислород и кровь продолжают циркулировать, хоть и очень медленно. В зависимости от глубины пораженного участка можно выделить наружный и внутренний некроз, а также омертвение всей стенки миокарда или только ее части.

ЭКГ крупноочагового ИМ

Существует вариант того, что сердце справится с перегрузкой. В этом случае поврежденный участок покрывается соединительной рубцовой тканью. Она не выполняет полезных функций, и вследствие этого снижается возможность сердца сокращаться в нормальном режиме.

Инфаркт грозит следующими последствиями:

  • нарушение частоты сердечного ритма;
  • инфаркт легких или дыхательных путей;
  • отмирание участков почек и кишечника;
  • воспаление околосердного участка, что может привести к сращиванию рубцовой ткани с сердечной.

Причины

Специалисты утверждают, что патология развивается в основном у людей, имеющих к ней предрасположенность. Причиной появления заболевания служит закупоривание венечных сосудов.

Если в прошлом уже был поставлен диагноз «ишемия», то следует быть настороже, не пропускать время периодических медицинских осмотров и не пренебрегать применением назначенных лекарств. Решающим фактором становится появление атеросклероза кровеносных сосудов, приводящего к развитию патологии практически в 90% случаев.

Развитие атеросклероза сосудов

Острое состояние характеризуется полной остановкой коронарного кровообращения. Такое нарушение проявляется вследствие следующих причин:

  • появление осложнений при развитии атеросклероза коронарных сосудов (эмболия, тромбоз);
  • спазм сердечных сосудов;
  • закупоривание кровеносных сосудов телом инородного происхождения или частями жировых тканей;
  • операции, проведенные на сердце (поперечное рассечение коронарного сосуда или его перевязка).

На появление недуга может влиять способ и образ жизни. Нервное перенапряжение и постоянные стрессы становятся катализаторами для развития инфаркта.

Также в перечень факторов, влияющих на развитие патологии, входят:

  • гипертония, ишемическая болезнь сердца и стенокардия;
  • сахарный диабет;
  • высокое содержание холестерина в крови;
  • артериальная гипертензия;
  • ожирение;
  • пища, содержащая большое количество жиров и соли;
  • возраст от 60 лет и старше.

Предрасполагающие факторы развития заболевания

В группу риска входят курящие люди – никотин приводит к резкому сужению сосудов, что провоцирует развитие инфаркта. В последнее время заболевание может настигнуть человека даже молодого возраста, но основная группа риска – мужчин старше 60 лет. После достижения семидесятилетнего возраста показатели у мужчин и женщин выравниваются.

Симптомы и фазы развития

Основные признаки появления недуга ярко выражены. Наиболее явно выделяется острая боль, которая локализуется за грудиной. При атипичной форме инфарктного состояния болевые ощущения могут появляться в конечностях, шее, челюстной области и лопатке. Чаще всего заболевание в нетипичной форме встречается у женщин.

Боль при развитии нарушения приступообразная, может быть давящей, жгучей. Проявляется наплывами с интервалом 5-10 минут, длится не менее 15 минут и может не купироваться при применении анальгетиков. Интенсивность ощущений не снижается при минимизации физической активности.

Это происходит вследствие понижения способности к сокращению сердечной мышцы. Одышка может сопровождаться надрывным кашлем – в этом случае можно говорить об омертвении части левого желудочка и замедлении скорости кровообращения в легких. Результатом может стать шоковое состояние и отечность легких.

Другие признаками инфаркта:

  • слабость всего тела;
  • профузный пот;
  • головокружение, обморок;
  • появление неконтролируемого чувства страха или панических атак;
  • выраженная бледность;
  • нарушение двигательной и речевой функций;
  • снижение артериального давления.

Если не удается справиться с симптомами при помощи сосудорасширяющих средств (например, Нитроглицерина), это означает быстрый некроз клеток сердечной мышцы.

Наибольшую опасность несет то, что некоторые симптомы имеют общие черты с приступом стенокардии, что может привести к постановке неправильного диагноза. При возникновении микроинфаркта признаки могут быть схожи с недомоганиями, которые замечены при простудных заболеваниях или переутомлении.

Основные стадии развития приступа следующие:

  • Острейший период (от 30 минут до двух часов). В это время проявляется ишемическая болезнь, переходящая в отмирание тканей.
  • Острый период (от двух дней и больше). Формируется отмершая часть мышцы, возможны осложнения в виде отечности легких и тромбоза конечностей.
  • Подострый период (от месяца и дольше). Появляется рубец на миокарде, и уменьшается участок ишемии.
  • Послеинфарктный период. Завершается формированием рубца, и функционирование сердца начинает восстанавливаться.

Во время острой и подострой стадий необходимо лечение в стационарных условиях для обеспечения контроля за состоянием пациента. Медицинская клиника, имеющая необходимое оборудование, способна обезопасить от рецидива и появления осложнений.

Диагностика

При появлении симптомов необходимо немедленно обратиться к специалисту. Даже самый грамотный медик не сможет поставить диагноз на основе одного описания симптомов, поэтому назначается комплекс диагностических мероприятий:

  • ЭКГ. Позволяет проследить патологические явления, происходящие в миокарде. Они отображаются в виде изменения интервалов и зубцов.
  • Анализы крови и мочи. Выявляют признаки, указывающие на появление заболевания, а также благодаря биохимическому анализу наблюдаются дополнительные осложнения.
  • ЭхоКГ. Помогает подтвердить или исключить патологию у пациентов с нетипичной формой, которая не имеет явного отображения на кардиограмме.
  • Коронароангиография. Инвазивная процедура, которая выявляет ишемию и определяет степень поражения сосудов.
  • Рентген грудной клетки. Помогает проследить нарушения в легких.

Иногда для получения дополнительных сведений о состоянии пациента назначают ультразвуковую диагностику. Во время обследования пациент должен предоставить всю известную ему информацию о ранее наблюдаемых у него болезнях сердца, а также об анамнезе таких заболеваний в семье. Амбулаторная карта, в которой записаны все сведения, станет незаменимым помощником в постановке правильного диагноза.

Лечебные мероприятия

Обязательным условием для правильного и результативного лечения является обращение к специалисту. Пациент должен соблюдать все указания и не прекращать терапию.

Доврачебная помощь

Первым делом необходимо вызвать скорую помощь. До ее приезда для облегчения состояния больного необходимо выполнить следующие действия:

  • принять лежачее положение – передвигаться строго запрещено;
  • употребить успокаивающие лекарственные средства – Валидол, Корвалол, Глицин;
  • обеспечить приток свежего воздуха в помещении;
  • принять Нитроглицерин для уменьшения спазма коронарных сосудов.

Неотложная помощь во время приступа

Необходимо замерить уровень артериального давления, и при необходимости дать больному таблетку для его понижения. В случае остановки сердца нужно провести его непрямой массаж и искусственную вентиляцию легких.

Специализированное лечение

После приезда скорой помощи проводится комплекс исследований, и затем врач-кардиолог назначает необходимое лечение. Основной задачей стационарной терапии является купирование повреждения и предотвращение осложнений.

Сравнительная характеристика тромболитеческих препаратов, используемых для лечения инфаркта

В первую очередь назначаются лекарства, которые ликвидируют тромбы и разжижают кровь. При сильной боли применяются наркотические анальгетики (Фентанил) совместно с нейролептиками (Дроперидол). Бета-адреноблокаторы (Атенолол, Метопролол) обеспечивают защиту участков сердца от некроза и снижают нагрузку на сосуды и миокард.

Реабилитация

Процесс длится от 6 месяцев до полутора лет. Необходимо продолжать прием препаратов, назначенных врачом, и придерживаться всех его рекомендаций. Для того чтобы улучшить состояние здоровья после инфаркта, нужно соблюдать следующие правила:

  • проходить процедуры лечебной физкультуры для улучшения кровообращения и предотвращения застоя в легких;
  • употреблять здоровую пищу без жира и соли;
  • сбросить лишние килограммы;
  • снизить уровень стрессовых нагрузок;
  • отказаться от употребления алкоголя и курения.

Эти методы помогут восстановиться после острого инфаркта и снизят риск повторного развития заболевания.

Инфаркт – опасное состояние, развитию которого подвержено большое количество людей. Для того чтобы вовремя справиться с патологией и предупредить возникновение осложнений, необходимо тщательно следить за состоянием здоровья и при проявлении симптомов немедленно обращаться к кардиологу.

Использованные источники: simptomov.com

СОВРЕМЕННЫЕ ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА И ИХ ВЛИЯНИЕ НА АКТИВНОСТЬ ПРОГРАММИРОВАННОЙ КЛЕТОЧНОЙ ГИБЕЛИ:

Транскрипт

1 СОВРЕМЕННЫЕ ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА И ИХ ВЛИЯНИЕ НА АКТИВНОСТЬ ПРОГРАММИРОВАННОЙ КЛЕТОЧНОЙ ГИБЕЛИ: ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ У МОЛОДЫХ БОЛЬНЫХ А.С. Яковлева, профессор, д.м.н. О.А. Миролюбова, Ю.В. Вахрушева ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития РФ, ГБУЗ Архангельской области «Первая городская клиническая больница им. Е.Е. Волосевич», Архангельск Ключевые слова: инфаркт миокарда в молодом возрасте, реперфузионная стратегия, апоптоз Key words: myocardial infarction in young adults, reperfusion strategy, apoptosis ВВЕДЕНИЕ Инфаркт миокарда (ИМ) — ведущая причина смертности населения развитых стран мира — уносит до 2 млн. жизней жителей Европы ежегодно [14]. Опасения специалистов вызывает непрерывное «омоложение» ИМ [1, 2]. Учитывая тяжелые последствия и инвалидизацию больных вследствие развития хронической сердечной недостаточности (ХСН), ИМ можно назвать серьезной медико-социальной проблемой [10, 13]. Непосредственная причина развития ХСН кроется в постинфарктном ремоделировании миокарда, одним из ведущих молекулярных механизмов которого является Fas-опосредованный апоптоз [4]. В качестве активатора программированной клеточной гибели выступает растворимый Fas-лиганд (sfasl), в качестве ее ингибитора растворимый Fas-рецептор (sfas). Помимо участия в процессах ремоделирования миокарда доказана роль Fas-опосредованного апоптоза в формировании нестабильных атеросклеротических бляшек за счет гибели клеток покрышки [9], выявлены ее взаимосвязи с функциональными классами (ФК) ХСН [12]. Следовательно, Fas-система сигнальных молекул принимает непосредственное участие в развитии и течении ишемической болезни сердца (ИБС). 1

2 Понятия «острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST» (ОКСпST) и «реперфузионная стратегия» неразрывно связаны между собой. Перечень современных реперфузионных методик, применяемых при ОКСпST, выглядит следующим образом [6]: 1. Первичное чрескожное коронарное вмешательство (пчкв), при котором время «дверь — баллон» не превышает 60 минут; 2. Изолированная тромболитическая терапия (ТЛТ) в течение 12 часов с момента начала ОКС; 3. Комбинированная фармакоинвазивная стратегия: ТЛТ, дополняемая ЧКВ через 3 24 часа в качестве аварийной (при отсутствии признаков реперфузии по ЭКГ), неотложной (при признаках возвратной ишемии или реокклюзии после изначально успешной ТЛТ) или рутинной постлизисной процедуры. Не до конца изучено влияние методов реперфузии на активность процессов Fasопосредованного апоптоза и его прогностическая значимость [3, 5]. Учитывая растущую «социальную нагрузку» ИМ, наряду с коррекцией традиционных факторов риска не прекращается поиск новых способов стратификации [7, 10]. Потенциалом нетрадиционного фактора риска обладает и дисрегуляция программированной клеточной гибели [8], которой посвящена настоящая статья. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Оценить частоту применения различных реперфузионных методик при ИМ в молодом и пожилом возрасте и их влияние на активность процессов апоптоза и отдаленный прогноз. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ Согласно критериям молодого ( 60 лет) возраста ВОЗ в исследование были включены 28 молодых и 56 пожилых больных нефатальным ИМ, получавших лечение в МУЗ «Первая городская клиническая больница скорой медицинской помощи им. Е. Е. Волосевич» г. Архангельска и ФГУЗ «Центральная медико-санитарная часть 58» ФМБА РФ г. Северодвинска в гг. (табл. 1). 2

3 Таблица 1 Средний возраст исследуемых (n=84) Группа Средний возраст, M±SD (лет) р Молодые больные ИМ (n=28) 42,5±5,6 Пожилые больные ИМ (n=56) 63,0±7,8 84 пг/мл риск этих событий расценивается как высокий. При условии адекватной реперфузионной терапии у молодых больных через 6 8 месяцев после ИМ не происходит прогрессирования ХСН и отмечается снижение уровня sfas. Таким образом, выполненное исследование демонстрирует признаки активации процессов Fas-опосредованного апоптоза у больных ИМ. Показаны возможности использования уровней биомаркеров апоптоза с целью дополнительной стратификации риска у молодых пациентов, а также проанализировано влияние современной реперфузионной стратегии на Fas-опосредованный апоптоз в раннем постинфарктном периоде. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости детального изучения 8

9 этиопатогенетических ассоциаций программированной клеточной гибели при ИБС и о потенциале их практического применения в области неотложной кардиологии. 9

11 Примечание к рис. 1. между группами р=0,003 Рис. 1 (стр. 10). Тяжесть поражения коронарного русла у молодых (n=28) и пожилых (n=56) больных ИМ по данным КАГ 11

13 Примечание к рис.2. 80,18±40,54 у молодых против 67,79±26,22 пг/мл у пожилых больных ИМ, р=0,184 Рис. 2 (стр. 12). Сывороточные уровни sfasl у больных ИМ 13

15 Примечание к рис. 3. ANOVA: F (0, 70)=4,465, p=0,006 между группами Post Hoc: — без реперфузии vs. ТЛТ+ЧКВ, p=0,032 — пчкв vs. ТЛТ+ЧКВ, p=0,008 Рис. 3 (стр. 14). Влияние реперфузионной стратегии на ранние постинфарктные уровни sfasl (n=70) 15

16 ФК 1 ФК недели 6-8 месяцев 16

17 Примечание к рис. 4. χ 2 =0,134, р=0,714 Рис. 4 (стр. 16). Динамика ХСН у молодых больных ИМ (n=15) 17

Использованные источники: docplayer.ru