Консервативное лечение инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Консервативное лечение инфаркта миокарда

К препаратам, снижающим пред- и постнагрузку, относятся также антагонисты кальция. При этом следует обращать внимание на то, какой будет частота сердечных сокращений при их введении. Тахикардия усиливает работу сердца и потребность в кислороде в связи со вторичной стимуляцией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Поэтому соответственно индивидуальным особенностям пациента назначают верапамил или дилтиазем. Применение нифедипина в первые дни требует осторожности в связи с возможностью усиления работы сердца.

Сейчас разработаны новые более высокоэффективные антагонисты кальция, производные дигидропиридина— фелодипин, амплодипин,не вызывающие тахикардии. Антагонисты кальция являются кардиопротекторами благодаря выведению из действия ионов кальция, разгрузке сердца, улучшению коронарного кровотока, снятию сцазмов КА.
Методом наилучшей защиты миокарда многие авторы считают применение блокаторов бета-адренергических рецепторов (бета-блокаторов).

Их действие осуществляется за счет снижения потребления кислорода миокардом. Кроме прямого тормозящего влияния на сократимость сердца они понижают артериальное давление и урежают частоту сердечных сокращений, уменьшают адренерги-ческие влияния. В экспериментах показано, что бета-блокаторы (ББ) селективно увеличивают субэндокардиальный кровоток, что очень существенно для ишемизированного сердца. Подавление адренергического эффекта также способствует нормализации метаболизма жирных кислот, что способствует повышению синтеза АТФ. Кроме того, ББ тормозят агрегацию тромбоцитов.

Таким образом, применение бета-блокаторов полностью обосновано в остром периоде инфаркта миокарда, однако невозможно при выраженной гипотензии (артериальное давление ниже 100 мм рт.ст.), брадикардии (пульс менее 60 ударов в минуту), поперечной блокаде, бронхоспастических состояниях, отеке легких (или его угрозе).
По данным многих последователей, бета-блокаторы достоверно снижают раннюю и позднюю летальность при ИМ.

В острейшем периоде бета-блокаторы применяются внутривенно под контролем пульса, артериального давления, ЭКГ; затем они назначаются при необходимости внутрь. Чаще применяются обзиДзн, анаприлин по 10—20 for внутривенно. В последние годы наилучшим считается метопролол (в вену 10—15 мг Или в таблетках по 5 мг внутрь). Он является кардиоселективным ББ.
В схему лечения не включены препараты для снятии болей и коррекции аритмий, лечения острой недостаточности кровообращения.

Инотропная поддержка обеспечивается введением симпатомиметиков под строгим контролем ЧСС и АД. Наилучшими являются добутамин, адреналин, амринон (йри сочетании с нитратами).
Сердечные гликозиды опасны для поврежденного миокарда. Их ограниченное применение, возможно лишь при отчетливом застое в малом круге и мерцательной аритмии.

Объем лечебной помощи, конечно, тесно связан с тяжестью состояния больных.
При неосложненных формах ИМ в первые 2 часа бывает достаточно использования тромболитических препаратов и ангиопластики, применения нитратов внутривенно. У более тяжелых больных к лечению сразу же подключаются кортикостероиды и антиоксиданты,

Во второй период (продолжительностью от 2 до 5 часов) объем вмешательства должен содержать полный набор медикаментов. При этом индивидуально решается вопрос о необходимости применения различных коронароактивных препаратов.

В третий период (свыше 6 часов) тромболиз КС и ангиопластика не проводятся. Остальное лечение соответствует тяжести состояния.
В заключение следует подчеркнуть, что изучение морфологии и патофизиологии самых ранних периодов развития ИМ позволило выявить неодномоментность, раздития ИМ. Найдено «временное окно», на протяжении которого ишемические повреждение миокарда частично или полностью обратимо. Этот факт в сочетании с глубоким изучением клинических, функциональных, метаболических особенностей ишемизированного микарда позволил разработать этиологические и патогенетические принципы и методы лечения ИМ, включая тромболизис и ангиопластику, а также медикаментозную защиту миокарда.

Использованные источники: meduniver.com

Лекция инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – одна из наиболее актуальных проблем практического здравоохранения.

Еще в 1969 году в Женеве на заседании исполкома ВОЗ в протоколе записано: «Коронарная болезнь сердца достигла огромного распространения, поражая все более молодых людей. В последующие годы это приведет человечество к величайшей эпидемии, если мы не будем в состоянии изменять эту тенденцию на основе изучения причин и профилактики данного заболевания».

Ишемическая болезнь сердца была названа болезнью XX века. По данным ВОЗ около 500 человек на 100000 населения в возрасте от 50 – 54 лет умирают от инфаркта миокарда. В последние годы смертность от инфаркта миокарда несколько снижается в США и ряде европейских стран, но она по прежнему занимает 1 место в структуре смертности.

В 20% случаев заболевание имеет летальный исход, причем 60-70% погибают в первые 2 часа болезни. Госпитальная летальность 10%. Поэтому фельдшеру необходимо знать проявление болезни и уметь оказывать неотложную помощь. Мужчины болеют чаще, чем женщины: до 50 лет в 5 раз, после 60 лет в 2 раза. Средний возраст больных 45-60 лет. В последние годы отмечается «омоложение». Инфаркт миокарда уносит молодых мужчин, не достигших 40-летнего возраста.

Инфаркт миокарда – наиболее тяжелая форма ИБС, характеризующаяся развитием некроза в сердечной мышце, вследствие нарушения коронарного кровообращения. Термин предложен П. Мари в 1896 году (Франция).

В 1903 году клинику подробно описал В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско – отечественные терапевты. Какова причина инфаркта?

Чаще всего причина оказывается атеросклероз коронарных артерий – (90 % людей старше 60 лет страдают атеросклерозом, в современных условиях атеросклероз отмечается чаще у 25-35 – летних).

Инфаркт миокарда возникает у 26-35% больных гипертонической болезнью.

Повышение свертываемости крови – тромбоз коронарных артерий.

Непосредственной причиной ИМ с зубцом Q является тромболитическая окклюзия коронарной артерии. При ИМ без зубца Q окклюзия неполная, наступает быстрая реперфузия (спонтанный лизис тромба или уменьшение сопутствующего спазма коронарной артерии) или причиной ИМ является микроэмболия мелких коронарных артерий тромбоцитарными агрегатами.

Гиподинамия – (Гете «Праздная жизнь» – это преждевременная старость, сидячий образ жизни, транспорт, телевизор и т. д.)

Ожирение. По данным ВОЗ избыточным весом страдают более 50% женщин, более 30% мужчин, более 15% детей. Люди с ожирением живут в среднем на 10 лет меньше.

Курение. Вероятность инфаркта миокарда в 6-12 раз больше, чем у некурящих. В соседней Финляндии курение уносит ежегодно 630 жизней мужчин в возрасте 35-64 лет.

Алкоголь. (50% летальных исходов связано с алкоголем). Инженер П. 40 лет, страдал редкими признаками стенокардии. Однажды после ответственного задания зашел к знакомым, выпил 100 гр. коньяка. По дороге домой скончался на улице. Злоупотребление алкоголем в большинстве случаев объясняет причину ранних инфарктов (до 40 лет).

Наследственная предрасположенность. Оказывает влияние в 25 % случаев. Нередко встречаются так называемые «семейные инфаркты».

В целом инфаркт миокарда – это болезнь цивилизации, так как в крупных городах болеют чаще, чем в малых и на селе. На селе в 10-12 раз меньше, чем в городах. Установлено, что инфаркты миокарда и внезапная смерть встречаются в течение 10 лет у 25% людей при наличии факторов риска, а среди остального населения того же пола и возраста в 4 раза реже.

В клинике различают стадии:

По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

Трансмуральный или крупноочаговый («Q-инфаркт») – с подъемом ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем

По клиническому течению:

Неосложненный инфаркт миокарда

Осложненный инфаркт миокарда

Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

Инфаркт правого желудочка

Синонимы термина ИМ с зубцом Q: мелкоочаговый, субэндокардиальный, нетрансмуральный или даже «микроинфаркт» (клинически и по ЭКГ эти варианты ИМ неотличимы).

Инфаркт миокарда проявляется в следующих клинических формах:

Типичная болевая – ангинозная

Клиническая картина типичной формы

Основными симптомами инфаркта миокарда являются боли. Боли сжимающего, давящего, жгучего характера, локализуются за грудиной, иррадирующие в левую половину тела (левую руку, плечо, лопатку, левую половину нижней челюсти, межлопаточную область). В отличии от стенокардии, боли интенсивнее, длительнее (от 30-40 мин и более), не купируются нитроглицерином. Как правило, у лиц пожилого и старческого возраста появляется одышка, удушье, слабость. Нередко появляется холодный липкий пот.

Характерным является чувство страха смерти. Больные так и говорят в последующем: «Я думал, что пришел конец». Они или боятся пошевелиться или стонут, мечутся. Вот, как описал боль при инфаркте миокарда Нодар Думбадзе в романе «Закон вечности»: «Боль возникла в правом плече. Затем она поползла к груди и застряла где-то под левым соском. Потом будто чья-то мозолистая рука проникла в грудь, схватила сердце и стала выжимать его словно виноградную гроздь. Выжимала медленно, старательно: раз-два, два-три, три-четыре… Наконец, когда в выжатом сердце не осталось и кровинки, та же рука равнодушно отшвырнула его, сердце остановилось. Нет сперва оно упало вниз, как падает налетевший на оконное стекло воробушек, забилось, затрепетало, а потом уже затихло. Но остановившееся сердце – это еще не смерть – это широко раскрытые от неимоверного ужаса глаза, мучительное ожидание: забьется вновь или нет проклятое сердце?»

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

Болевой – типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенки с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетания с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.

Абдоминальный – проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможна иррадиация болей в спину, напряжением брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

Атипичный болевой – при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру.

Астматический – единственным признаком, при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких)

Аритмический – при котором нарушения ритма сердца служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.

Цереброваскулярный – в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая.

Малосимптомный (бессимптомный) – наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируется ретроспективно по данным ЭКГ.

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставиться на основании наличия соответствующих:

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными).

продолжительность (необычно длительный признак, сохраняющийся более 15-20 мин.)

поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство)

неэффективность сублигвального приема нитратов.

Электрокардиографические критерии – изменения, служащие признаками:

повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец Т или переходящий в отрицательный зубец Т (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз)

крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS.

мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца Т

Биохимические маркеры некроза миокарда

Основным маркером возникновения некроза миокарда является повышение уровня сердечных тропонинов Т и I. Повышения уровня тропонинов (и последующая динамика) является наиболее чувствительным и специфичным маркером ИМ (некроза миокарда) при клинических проявлениях, соответствующих наличию острого коронарного синдрома (повышения уровня тропонинов может наблюдаться при повреждении миокарда «неишемической» этиологии: миокардит, ТЭЛА, сердечная недостаточность, ХПН).

Определение тропонинов позволяет выявить повреждение миокарда примерно у одной трети больных ИМ, не имеющих повышения МВ КФК. Повышение тропонинов начинается через 6 часов после развития ИМ и остается повышенным в течение 7 — 14 дней.

«Классическим» маркером ИМ является повышение активности или увеличение массы изофермента МВ КФК («кардиоспецифичный» изофермент креатинфосфокиназа). В норме активность МВ КФК составляет не более 3 % от общей активности КФК. При ИМ отмечается повышение МВ КФК более 5 % от общей КФК (до 15 % и более). Достоверная пожизненная диагностика мелкоочагового ИМ стала возможной только после введения в клиническую практику методов определения активности МВ КФК.

Для выявления зон нарушения регионарной сократимости широко используют эхокардиографию. Кроме выявления участков гипокинезии, акинезии или дискинезии, эхокардиографическим признаком ишемии или инфаркта является отсутствие систолического утолщения стенки левого желудочка (или даже его утоньшения во время систолы). Проведение эхокардиографии позволяет выявить признаки ИМ задней стенки, ИМ правого желудочка, определить локализацию ИМ у больных с блокадой левой ножки. Очень важное значение имеет проведение эхокардиографии в диагностике многих осложнений ИМ (разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки, аневризма и «псевдоаневризма» левого желудочка, выпот в полости перикарда, выявление тромбов в полостях сердца и оценка риска возникновения тромбоэмболий).

Лечение неосложненного инфаркта миокарда

Общий план ведения больных с ИМ можно представить в следующем виде:

Купировать болевой синдром, успокоить больного, дать аспирин.

Госпитализировать (доставить в БИТ).

Попытка восстановления коронарного кровотока (реперфузия миокарда), особенно в пределах 6-12 часов от начала ИМ.

Мероприятия, направленные на уменьшение размеров некроза, уменьшение степени нарушения функции левого желудочка, предупреждение рецидивирования и повторного ИМ, снижение частоты осложнений и смертности.

Купирование болевого синдрома

Причиной боли при ИМ является ишемия жизнеспособного миокарда. Поэтому для уменьшения и купирования боли используют все лечебные мероприятия, направленные на уменьшение ишемии (снижение потребности в кислороде и улучшение доставки кислорода к миокарду); ингаляция кислорода, нитроглицерин, бета-блокаторы. Сначала, если нет гипотонии, принимают нитроглицерин под язык (при необходимости повторно с интервалом 5 мин.). При отсутствии эффекта от нитроглицерина средством выбора для купирования болевого синдрома считается морфин — в/в через каждые 5-30 мин. до купирования боли. Кроме морфина, чаще всего используют промедол — в/в В большинстве случаев к наркотическим анальгетикам добавляют реланиум (под контролем АД).

При трудно поддающемся купированию болевом синдроме используют повторное введение наркотических анальгетиков, применение инфузии нитроглицерина, назначение -блокаторов. При отсутствии противопоказаний как можно раньше назначают -блокаторы: пропранолол (обзидан) в/в 4 раза в день; метопролол — в/в, далее метопролол внутрь 3-4 раза в день.

Внутривенную инфузию нитроглицерина назначают при некупирующемся болевом синдроме, признаках сохраняющейся ишемии.

Всем больным при первом подозрении на ИМ показано более раннее назначение аспирина (первую дозу аспирина 300-500 мг надо разжевать и запить водой).

При необходимости проводить реанимационные мероприятия – электроимпульсная терапия, дефибриляция – разряд 5500-7700 в ИВЛ, массаж сердца, адреналин внутрисердечно при остановке сердца.

Необходимо интенсивное, динамическое, кардиомониторное наблюдение за больным, контроль показателей гемодинамики, диуреза, деятельности кишечника. По состоянию больных переводят через 3-5 суток в общую палату.

Новая глава в медицине – хирургическое лечение ИБС и инфаркта миокарда с помощью восстановления кровотока.

Лечение. Госпитальный этап

Режим постельный с постепенным расширением, по режимам ЛФК.

Диета с ограничением соли, жидкости, жиров, механически, химически щадящая, по показаниям – калиевая диета

Использованные источники: studfiles.net

Терапия при инфаркте миокарда

Побочные эффекты тромболизиса (кровотечение, артериальная гипотония, озноб, лихорадка, анафилакический шок и т.д.)

Немедикаментозная терапия( перевод в хирургическое отделение, ангиопластика, электрокардиостимуляция, АКШ, ВАБК)

Лечение в зависимости от данных ЭКГ и длительности боли.

Лечение, направленное на восстановление перфузии, снижает летальность инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST или блокадой левой ножки пучка Гиса, если оно начато в первые 12 ч.

Тромболизис высокоэффективен, но возможности его ограничены: вероятность восстановления перфузии не превышает 80% (частота ранней постинфарктной стенокардии по сравнению с плацебо возрастает) возможны тяжелые кровотечения; показания к тромболизису ограничены (в США его проводят у 25—35%). В связи с этим во многих учреждениях вместо или в дополнение к тромболизису проводят экстренную баллонную коронарную ангиопластику.

Преимущества баллонной коронарной ангиопластики включают высокую вероятность восстановления перфузии (95%), снижение частоты ранней постинфарктной стенокардии и повторного инфаркта миокарда, отсутствие внутричерепных кровоизлияний, уменьшение длительности пребывания в стационаре и возможность лечения тех, кому не показан тромболизис. В некоторых случаях баллонная коронарная ангиопластика — метод выбора. Если баллонная коронарная ангиопластика невозможна, повторно рассматривают вопрос о тромболизисе или о переводе больного туда, где можно выполнить баллонную коронарную ангиопластику.

Депрессия сегмента ST. Основные методы лечения — медикаментозный (без тромболитиков) либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. При инфаркте миокарда с депрессией сегмента ST летальность составляет 10—18%, вероятность многососудистого поражения выше, а фракция выброса левого желудочка ниже, чем при инфаркте миокарда без депрессии ST. При лечении тромболитиками отмечена тенденция к увеличению летальности, поэтому в этой группе их обычно не назначают.

Только ишемические зубцы T. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Применение тромболитиков преимуществ не дает. При невозможности исключить инфаркт миокарда выполняют ЭхоКГ для выявления нарушений локальной сократимости и коронарная ангиография.

Нормальная ЭКГ Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Если на ЭКГ в динамике — норма, то вероятность инфаркта миокарда мала.

Подъем сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Тромболитики снижают летальность инфаркта миокарда на фоне блокады левой ножки пучка Гиса, подъема сегмента ST при переднем и нижнем инфаркте миокарда, если тромболизис проводят в первые 24ч (наилучшие результаты — в первые 12ч).

Длительность болевого синдрома

(при наличии подъема ST или блокады левой ножки пучка Гиса)

Менее 6 ч. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Иногда инфаркт миокарда удается предотвратить.

6—12 ч, сохраняющаяся боль. Основные методы лечения — тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика.

6—12 ч, отсутствие боли. Основные методы лечения — тромболизис, медикаментозное лечение (без тромболитиков) либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Попытки восстановления перфузии обычно предпринимают только при обширном инфаркте миокарда (передний инфаркт миокарда с подъемом ST в пяти и более отведениях). Если зона инфаркта небольшая или повышен риск кровотечений (у пожилых, при артериальной гипертонии и т.д.) — медикаментозное лечение без тромболизиса.

12—24 ч, сохраняющаяся боль. Основной метод лечения — экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Боль свидетельствует о сохранении жизнеспособного миокарда (периодическое открытие и закрытие просвета артерии или развитые коллатерали). Вероятность успеха тромболизиса тем выше, чем раньше начато лечение. Напротив, вероятность восстановления перфузии при баллонной коронарной ангиопластике не зависит от времени.

12—24 ч, отсутствие боли. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков). Эффективность тромболизиса не доказана.

Более 24 ч. Основной метод лечения — медикаментозный (без тромболитиков).

Тромболизис

Несмотря на тонкие различия в механизмах действия, все тромболитики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, ответственный за расщепление фибринового компонента тромба. Различия между препаратами сводятся к степени вызываемого ими генерализованного фибринолиза (что определяет потребность в терапии гепарином), побочным эффектам и стоимости. Хотя частота раннего (в течение 90 мин) восстановления перфузии для разных препаратов неодинакова, к 3-му часу она выравнивается. Результаты крупных контролируемых испытаний прошлых лет свидетельствуют о том, что все тромболитики одинаково улучшают функцию левого желудочка и снижают летальность.

Стрептокиназа. Наиболее дешевый препарат; наименьшая вероятность внутричерепного кровоизлияния.

Урокиназа. Стоит дорого. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны. Обычно проводится кратковременное в/в введение гепарина, однако эффективность его не установлена.

Анистреплаза. Стоит дорого. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны. Избегать при перенесенной в течение последних нескольких месяцев бактериологически подтвержденной стрептококковой инфекции, а также при аллергии к стрептокиназе и анистреплазе или их применении в предшествующие 1—2 года. Возможность струйного введения облегчает применение препарата на догоспитальном этапе. Не требуется в/в введения гепарина.

Алтеплаза. Стоит дорого. Наибольший риск внутричерепного кровоизлияния. При ускоренном введении, применении гепарина в/в и раннем (4 ч) начале терапии — некоторое повышение выживаемости по сравнению с применением стрептокиназы. Для поддержания проходимости коронарной артерии необходимо немедленное в/в введение гепарина. Tерапию гепарином продолжают в течение 3—7 сут.

Побочные эффекты тромболизиса

Незначительное (из места пункции, изо рта, из носа). Для предупреждения кровотечения — сократить количество инвазивных процедур.Лечение: прижать кровоточащий участок.

Тяжелое (желудочно-кишечное, внутричерепное). Частота кровотечений: желудочно-кишечные — 5%, внутричерепные — 0,5—1,0%. Любое неврологическое нарушение (очаговые симптомы или выраженные психические расстройства) следует считать проявлением внутричерепного кровоизлияния, пока не проведена «компьютерная томография» (КТ). Срочно определить гемоглобин и гематокрит, количество тромбоцитов, «протромбиновое время» (ПВ), «активированное частичное тромбопластиновое время» (АЧТВ), фибриноген; начать лечение до получения результатов. Лечение: прекратить введение тромболитика и гепарина; отменить аспирин. Для устранения эффектов гепарина ввести протамин, 50 мг в/в за 1—3 мин. При артериальной гипотонии или снижении гематокрита 0,9, снижение сердечного выброса

б. кардиогенный шок: снижение «артериальное давление» (АД), сердечного выброса, повышение «давление заклинивания легочной артерии» (ДЗЛА) и «общее периферическое сосудистое сопротивление» (ОПСС)

в. острая митральная недостаточность: повышение ДЗЛА (выраженная волна V), сердечный выброс обычно снижен

г. разрыв межжелудочковой перегородки: насыщение крови кислородом в правом желудочке и легочной артерии выше, чем в правом предсердии на 8% и более. Расчетное значение сердечного выброса завышено (из-за сброса слева направо и увеличения легочного кровотока)

д. тампонада сердца: снижение АД, парадоксальный пульс, давление в правом предсердии приблизительно равно ДЗЛА, снижение сердечного выброса. На кривой давления в правом предсердии — выраженный X-спад. Для дифференциальной диагностики с инфарктом правого желудочка показана ЭхоКГ

е. массивная ТЭЛА снижение АД, сердечного выброса, повышение давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления, нормальное ДЗЛА.

а. Артериальная гипотония, рефрактерная к инфузионной терапии.

б. Тахикардия без видимых причин, тахипноэ, гипоксия или ацидоз.

в. Левожелудочковая недостаточность средней тяжести (хрипы в нижних отделах легких).

г. Подозрение на разрыв межжелудочковой перегородки или острую митральную недостаточность.

Использованные источники: www.kardio.ru

Похожие статьи