Лечение аритмий при инфаркте миокарда

Аритмии при инфаркте миокарда

У пациентов с острым инфарктом миокарда нередко развиваются нарушения сердечного ритма и проводимости, которые могут пройти через несколько частов–дней по мере стабилизации состояния миокарда.

Чаще всего выявляют ускоренный желудочковый ритм, желудочковые экстрасистолии и тахикардии, фибрилляцию предсердий, а также дисфункцию синусового узла и АВ блокаду.

Среди факторов риска нарушений сердечного ритма и проводимости выделяют следующие:

= Дисфункция левого желудочка.

Для нарушений сердечного ритма и проводимости в условиях сниженного коронарного кровоснабжения характерны частое усиление ишемии миокарда, увеличение дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, артериальная гипотензия, а также возникновение психо–эмоционального стресса и страха смерти.

Диагностика и лечение нарушений сердечного ритма при инфаркте миокарда

(ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

ФП встречается у 13–15% пациентов с инфарктом миокарда и развивается чаще при наличии подъема сегмента ST на ЭКГ и у пожилых (Dennis H.L., et al., 2009; Saczynski J.S., et al., 2009). У пациентов с ФП чаще выявляется окклюзия правой коронарной артерии, особенно при недостаточности функции левого желудочка.

При появлении данной аритмии на 79% повышается госпитальная летальность, на 46% растет общая смертность в отдаленном периоде, и в 2,3 раза увеличивается риск инсультов (Saczynski J.S., et al., 2009; Jabre P., et al., 2011).

Вторичная ФП, развившаяся в острый период инфаркта миокарда, в последующем может и не рецидивировать.

Фибрилляция предсердий при нижнем инфаркте миокарда

В случае отсутствия серьезных нарушений гемодинамики можно ограничиться контролем ЧСС с помощью бета–блокаторов. Если же имеются показания для кардиоверсии, особенно в тяжелых случаях, то предпочтительнее ЭИТ. Для медикаментозной кардиоверсии применяют амиодарон, соталол, и, что менее желательно, прокаинамид и пропафенон.

Обычно при инфаркте миокарда проводится активная противотромботическая терапия, которая снижает риск тромбоэмболий и кардиоверсия при необходимости проводится без подготовки.

При сохранении ФП показан варфарин (МНО 2,0–2,5) вместе с аспирином и клопидогрелем на 3–6 мес, далее варфарин + аспирин или клопидогрел, а после 12 мес – один варфарин с поддержанием уровня МНО в диапазоне 2,0–3,0.

Длительный прием варфарина у пациентов после инфаркта миокарда с ФП снизил на 29% относительную и на 7% абсолютную годовую смертность (Stenestrand U., et al., 2005). Более подробно данная ситуация рассмотрена в разделе лечения фибрилляции предсердий.

Нижне–боковой инфаркт миокарда, трепетание предсердий

Ускоренный идиовентрикулярный ритм

Ускоренный идиовентрикулярный ритм встречается у 20–60% пациентов с инфарктом миокарда, нередко при реперфузии миокарда и обычно связан с аномальным автоматизмом волокон Пуркинье.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм проявляется мономорфными широкими комплексами QRS с ЧСС 60–120 в мин, продолжительностью обычно до нескольких минут, и обычно не сопровождается симптомами (рисунок 194). Важно отметить, что настоящая ЖТ также может хорошо переноситься пациентами.

В отличие от полной АВ блокады предсердия возбуждаются с обычной частотой, которая, как правило, ниже частоты возбуждений желудочков.

При ЖТ частота возбуждений желудочков обычно выше 120 и нарушается гемодинамика.

У пациентов с данной аритмией выявляют более медленное и редкое разрешение сегмента ST, худшую проходимость коронарных артерий и большую зону риска миокарда (Christian J.T., et al., 2009).

Важно отметить, что ускоренный идиовентрикулярный ритм не повышает риск ЖТ/ФЖ и не требует антиаритмической терапии. Более того, в связи со сниженным автоматизмом синусового узла антиаритмики могут вызвать асистолию.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм на фоне полной АВ блокады

у пациента с распространенным инфарктом миокарда.

На рисунках 195–197 показана динамика ЭКГ, начиная с исходной картины, последующего развития идиовентрикулярного ритма, остановки сердечной деятельности с успешной реанимацией, отека легких, кардиогенного шока и смерти. При аутопсии выявлен задний трансмуральный инфаркт миокарда.

ЭКГ у пациента 58 лет без анамнеза

ИБС 14.12.2010. Динамика на рис.196, 197.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм

на ЭКГ 21.12.2010.

ЭКГ 22.12.2010 после эпизода остановки сердца

, клиники отека легких на фоне шока, корригированного допамином.

При мониторировании ЭКГ у пациентов с острым инфарктом миокарда в 45–60% случаев выявляется ЖТ, преимущественно в первые 48 ч. Развитие или сохранение устойчивой ЖТ после 48 ч от начала инфаркта миокарда приводит к возрастанию риска смерти от ФЖ. В этом случае по данным исследования GISSI–3 в течение 6 нед летальность возросла более чем в 6 раз (Volpi A., et al., 2001).

Подавляющая часть ЖТ/ФЖ появляется в первые 48 ч после начала болей и не приводят к повышению риска внезапной смерти в будущем. В то же время устойчивая ЖТ и ФЖ после 48 ч склонны к рецидивам и связаны с возрастанием летальности (Behar S., et al., 1994). В исследовании MERLIN-TIMI 36 неустойчивая ЖТ после 48 ч у пациентов с инфарктом миокарда без подъема ST повышала годовой риск внезапной сердечной смерти в 2,2-2,8 раза (Scirica B.M., et al., 2010).

Опасения реперфузионных желудочковых аритмий сильно преувеличены и реперфузия скорее снижает риск желудочковых тахиаритмий, чем повышает их (Solomon S.D., et al., 1993; Hofsten D.E., et al., 2007; Piccini J.P., et al., 2008).

Интересно, что ранняя реперфузия, с одной стороны, сохраняет больше жизнеспособного миокарда и уменьшает размеры рубца, а с другой, повышает ЧСС при развитии ЖТ в связи с уменьшением длины возвратного возбуждения вокруг анатомического препятствия (Wijnmaalen A.P., et al., 2010).

В связи с повышенным риском внезапной аритмической смерти пациентам с инфарктом миокарда перед выпиской из стационара целесообразно провести холтеровское мониторирование и стресс–тест.

Восстановление синусового ритма. При устойчивой мономорфной ЖТ без нарушений гемодинамики можно использовать внутривенное введение 150 мг амиодарона за 10 мин и повторять по 150 мг через 10–30 мин до 8 раз. Возможно и применение прокаинамида, а которому лидокаин существенно уступает (Gorgels A.P., et al., 1996). При неэффективности лечения, признаках ишемии миокарда или тяжелых гемодинамических нарушениях необходима электрическая кардиоверсия (монофазными) разрядами в 100–200–300–360 дж.

В случае жизнеопасной полиморфной ЖТ сразу проводят электрическую кардиоверсию разрядами в 200–300–360 дж.

При рефрактерных устойчивых и полиморфных ЖТ, включая «электрический шторм», показаны неотложная реваскуляризация, подавление симпатикотонии бета–блокаторами (пропранолол 0,1 г/кг, метопролол 5 мг в/в до 3 раз через 2 мин) или блокадой звездчатого ганглия, внутриаортальная баллонная контрпульсация. Считают целесообразным также ввести препараты калия и магния до уровня 4,0–4,5 ммоль/л и 2,0 ммоль/л соответственно. Например, рекомендуют ввести 5 мг магнезии (20 мл 25% раствора за 4 ч).

В случае брадизависимых форм тахиаритмии может быть полезна временная электрокардиостимуляция, для подавления тахиаритмии более высокой частотой искусственного водителя ритма.

Стандартные отведения ЭКГ пациентки Л

Стандартные отведения ЭКГ пациентки Л.

Использованные источники: xn--80ahc0abogjs.com

Аритмическая форма инфаркта миокарда

Различные нарушения сердечного ритма являются нормой при инфаркте миокарда. Их наличие не будет причиной постановки атипичной формы заболевания. Если же у пациента выявлены поперечные блокады, атриовентрикулярной блокады или наджелудочковая тахикардия, то может быть диагностирована аритмическая форма инфаркта миокарда.

Особенности аритмической формы инфаркта миокарда

Существуют прогностически неопасные, прогностически неблагоприятные и тяжёлые нарушения сердечного ритма. Первые практически не влияют на течение заболевания и не требуют отдельной терапии. Лечение двух других типов зависит от того, насколько критичным является состояние пациента. Более подробно узнать о видах опасных и неопасных нарушений сердечного ритма можно из таблицы ниже.

Угрожающие существованию нарушения сердечного ритма после приступа возникают крайне редко. Они требуют от врачей проведения электроимпульсной терапии или электрокардиостимуляции. Если желудочковая тахикардия продолжает прогрессировать, то внутривенно могут ввести лидокаин. Эстрасистолы не требуют какое-либо особого лечения. Они свидетельствуют о нарушениях проводимости в левом желудочке и предсердиях.

Особенности развития недуга по периодам

Всего выделяют 4 периода инфаркта миокарда. Все они сопровождаются собственными нарушениями сердечного ритма и возможными осложнениями. Вне зависимости от того, насколько давно был приступ, главной задачей скорой является оперативное помещение больного в стационар. По статистике 90% случаев летального исхода при этом типе инфаркта относятся к догоспитальному этапу лечения. При 1 периоде врачи могут диагностировать следующие отклонения:

  • Желудочковые формы нарушения ритма. Все они являются опасными для больного, т.к. могут привести к клинической смерти и остановке сердца.
  • Проблемы с атриовентрикулярной проводимостью. Свидетельствуют о том, что при инфаркте миокарда была повреждена перегородка.
  • Острая недостаточность левого желудка. У пациента может развиться отек лёгких или сердечная астма.
  • Кардиогенный шок. Нередко сопровождается желудочным кровотечением.

Во втором периоде могут наблюдаться все описанные выше осложнения, а также ряд других отклонений. На 2-3 день у некоторых больных начинает развиваться перикардит. В особо тяжёлых случаях могут быть наружные и внутренние разрывы миокарда. Примерно с одинаковой вероятностью встречаются острые аневризмы сердца и пристеночные тромбоэндокардиты. При третьем периоде заболевания, как правило, нарушения ритма проходят. Из-за растяжения постинфарктного рубца может появится хроническая аневризма.

Если в организме большое количество некротических масс, то может развиться постинфарктный синдром. У многих пациентов наблюдаются тромбоэмболические осложнения. Они появляются после того, как пациент пытается возвратиться к естественному образу жизни после постельного режима. Внутрисосудистые субстраты начинают перемещаться по малому кругу кровообращения. Самой неблагоприятной считается постинфарктная стенокардия.

Четвертый период характеризуется осложнениями, связанными с адаптацией организма к новому состоянию. У многих пациентов аритмические нарушения приобретают хронический характер. При этом препараты, использующиеся для коррекции ритма на начальных стадиях инфаркта, не всегда способны справиться с этой задачей в процессе восстановления пациента после приступа.

Как проявляется эта разновидность болезни?

Нарушения ритма при инфаркте миокарда в 80% случаев протекают без каких-либо ярко выраженных симптомов. Пациент самостоятельно не сможет отличить эту форму заболевания от какой-либо ещё. Выявить нарушения помогут специальные тесты или ЭКГ. Некоторые производители тонометров оснащают приборы специальной функцией, позволяющей определять нарушения сердечного ритма у пациента, но без медицинского образования больной не сможет понять, что находится в опасности. Некоторые люди могут заметить следующие отклонения в самочувствии:

  • странные ощущения, связанные с работой сердца;
  • приступы слабости, обмороки;
  • одышка, боль в груди;
  • постоянная усталость.

Если вы заметили у себя один или несколько симптомов, то не пытайтесь самостоятельно заняться лечением болезни. Многие лекарственные препараты могут навредить человеку с инфарктом миокарда и обширным нарушением ритма.

Особенности диагностики аритмической формы инфаркта

Главная проблема при выявлении заболевания заключается в том, что признаки нарушения сердечного ритма перекрывают симптомы инфаркта. Частично это связано с особенностями развития недуга. Под действием этой формы инфаркта поражается не только мышечный слой миокарда, но и проводящая сердечная система. Некротическое поражение может перекрыть ход импульса или проецировать дополнительные очаги возбуждения. Для диагностики применяют:

Главным в постановке диагноза является опрос пациента. Зачастую больной жалуется именно на проблемы с сердечным ритмом, в то время как болевой синдром является незначительным или полностью отсутствуют.

Возможные осложнения: кардиогенный шок, ишемия головного мозга

При этой форме инфаркта осложнения встречаются редко. Повышается вероятность неблагоприятного развития недуга, если диагностика проводится с опозданием. Чаще всего у пациентов нарушается микроциркуляция и на фоне тахикардии развивается кардиогенный шок. В 90% случаев он является причиной смерти пациентов с этой формой инфаркта. Если не приступить своевременно к лечебным мероприятиям, то ухудшится кровоснабжение мозга. В критической ситуации это может привести к церебральной ишемии.

Лечение аритмического инфаркта

Особой терапии требуют только тяжёлые формы нарушения сердечного ритма. Если их не было выявлено, то лечение производится по стандартной схеме:

  • пациенту дают препараты, разжижающие кровь и препятствующие формированию тромбов;
  • назначают лекарства, нормализующие уровень артериального давления;
  • если присутствует выраженный болевой синдром, то пациенту дают ненаркотические обезболивающие препараты;
  • область поражения ограничивают путём введения пациенту бета-блокаторов

При наличии ярко выраженных нарушений сердечного ритма больному подбирают антиаритмические препараты. Лечебная тактика определяется не только разновидностью нарушения, но и индивидуальными особенностями организма.

Использованные источники: cardioplanet.ru

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Как взаимосвязаны аритмия и инфаркт

В первые сутки развития инфаркта миокарда нарушения ритма присутствуют практически у всех пациентов. Их опасность для состояния здоровья и жизни неодинакова. Степень нарушения кровообращения зависит от вида аритмии, распространенности, глубины и расположения очага разрушения миокарда. Для лечения используются антиаритмические препараты, в некоторых случаях требуется дефибрилляция.

Читайте в этой статье

Причины появления аритмии после инфаркта, стентирования

Первые часы после острого нарушения коронарного кровообращения сопровождаются всевозможными нарушениями образования импульсов и их проведения по миокарду. Один вид аритмии сменяет другой, они исчезают и возобновляются. Это связано с такими факторами:

  • снижение притока крови к клеткам сердца – ишемия, гипоксия, нарушения обмена;
  • разрушение миокардиоцитов с потерей ими калия и повышением его содержания во внеклеточном пространстве;
  • изменение соотношения основных электролитов, кислотно-основного равновесия;
  • избыток стрессовых гормонов в крови;
  • повреждающее действие свободных радикалов.

Разнообразие нарушений ритма вызвано тем, что разные части миокарда испытывают неодинаковые патологические влияния. Поэтому даже соседние зоны имеют разные свойства – одни клетки уже выходят из стадии рефрактерности (неспособности реагировать на сигнал), а другие еще не могут изменять полярность мембраны.

В результате миокард приобретает мозаичность, образуются очаги, по которым импульсы двигаются по кругу, не имея возможности перейти дальше. Так формируются экстрасистолы и желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляции.

Отдельной группой являются реперфузионные (реперфузия – возобновление кровоснабжения) нарушения ритма. Они появляются при растворении тромба, стентировании или шунтировании коронарных артерий. Аритмии в этом случае возникают вследствие резкого притока крови в зону ишемии и окружающий ее оглушенный миокард.

Спазм мелких артериол и распространенное нарушение микроциркуляции вызывают сбой функций возбудимости и проводимости, подавляют процессы восстановления полярности клеток и стимулируют образование множества петель повторной циркуляции сигналов. Происходит парадоксальная дисфункция миокарда при улучшении питания клеток, что снижает эффективность операции. Реперфузия может способствовать:

  • расширению зоны разрушения сердечной мышцы;
  • снижению сократимости миокарда левого желудочка;
  • электрической нестабильности, приводящей к различным вариантам желудочковых аритмий.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Виды нарушений ритма

Аритмии, имеющие существенное влияние на кровообращение, при инфаркте миокарда могут протекать в виде мерцания предсердий, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии и фибрилляции.

Мерцательная аритмия

Чаще всего возникает при таких патологических состояниях:

  • выраженном повреждении передней стенки левого желудочка;
  • недостаточности кровообращения; Импульсы сердца
  • активизации симпатических импульсов;
  • тромбоэмболии легочной артерии.

Характеризуется очень частым предсердным ритмом (250 — 350 в минуту), но не все импульсы проходят до желудочков через атриовентрикулярный узел.

Если их ритм близок к нормальному, то может достаточно хорошо переноситься пациентами. При редких сокращениях способствует снижению поступления крови в аорту, появлению кардиогенного шока.

Чрезмерное возрастание скорости усугубляет сердечную недостаточность, так как нарушается заполнение кровью желудочков из-за короткой диастолы, еще больше падает коронарный кровоток, а высокая частота сокращений увеличивает потребность сердца в кислороде. Последствиями мерцательной аритмии бывают:

  • расширение зоны инфаркта;
  • тяжелое падение артериального давления;
  • острая левожелудочковая недостаточность, отек легких.

Расширение зоны инфаркта

Появление этого вида аритмии расценивается как осложнение, представляющее опасность для жизни.

Желудочковые

Наиболее часто встречается экстрасистолия желудочкового происхождения. Ее не обнаруживают менее чем у 5% больных, поэтому воспринимают как признак инфаркта, а не его осложнение. Само по себе это нарушение ритма не так опасно, особенно при очаге возбуждения в синусовом узле.

Но если внеочередное сокращение накладывается на зубец Т предыдущего нормального комплекса, то повышается вероятность трансформации экстрасистолии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.

Помимо экстрасистол R на Т (ранняя форма), к неблагоприятным вариантам относятся:

  • из нескольких очагов (полиморфные);
  • двойные;
  • залповые (несколько подряд).

Пароксизмальная тахикардия бывает краткой или продолжительной. Во втором случае кровообращение нарушается вплоть до кардиогенного шока, недостаточности по левожелудочковому типу.

У половины пациентов она переходит в самый неблагоприятный вариант аритмии – фибрилляцию желудочков. При ней мышечные волокна сокращаются не скоординированно, что не дает осуществить эффективный сердечный выброс. Такое состояние является опасным для жизни, так как без немедленного восстановления ритма приводит к смерти.

Фибрилляция бывает первичной, вторичной и поздней. Первичная отмечается в первые часы или сутки инфаркта до других осложнений. Она является проявлением нестабильности мышцы сердца, острого прекращения притока крови к зоне разрушения. Нередко приводит к внезапной остановке сердца.

Вторичная связана с отеком легких или шоковым состоянием. Время ее выявления – 1 — 3 сутки заболевания. Поздняя форма возникает на 15 — 45 день или даже к концу второго месяца, чаще при передней локализации некроза или на фоне другого нарушения ритма.

Желудочковая фибрилляция характеризуется последовательным появлением таких симптомов:

  • резкая слабость, головокружение;
  • быстрая потеря сознания;
  • судорожное сокращение мышц;
  • непроизвольное выделение мочи и кала;
  • расширение зрачков;
  • хрипящее дыхание;
  • редкие и неритмичные вдохи-выдохи;
  • клиническая смерть – нет сознания, дыхания, пульса на сонной артерии, зрачки не реагируют на свет.

Проявления аритмии на ЭКГ

При мерцании предсердий типичных предсердных зубцов нет, а комплексы желудочков расположены хаотично. При желудочковых экстрасистолах внеочередные сокращения деформированы и расширены, перед ними нет Р, а последующая пауза полная. Так же выглядят и комплексы при пароксизмальной тахикардии, но их частота достигает 140 ударов в минуту.

При фибрилляции обнаруживают неритмичные, хаотично расположенные волны деформированной формы с разной шириной. Вначале амплитуда волн высекая, это время оптимально для дефибрилляции. На необратимой стадии волны редкие, низкие и широкие, затем превращаются в сплошную линию при наступлении асистолии.

Купирование аритмий после инфаркта

При мерцательной аритмии и нормальных показателях кровообращения, частоте сокращений от 60 до 90 ударов в минуту специальная антиаритмическая терапия не назначается. При более высокой частоте пульса внутривенно вводится Дигоксин, Изоптин, Соритмик. Также возможно применение Кордарона. Их обычно сочетают с инъекциями Гепарина для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Медикаментозное лечение экстрасистол показано при ранних, частых, групповых и полиморфных вариантах, а также рецидиве после тахикардии или фибрилляции. На фоне инфаркта для нарушений ритма желудочкового происхождения применяется Лидокаин. Реже назначают Эсмолол. Если эти препараты не устранили нарушение ритма, то переходят на Новокаинамид или Кордарон.

Смотрите на видео о том, как лечить аритмию сердца:

Лечение желудочковой тахикардии предусматривает купирование приступа при помощи медикаментов в случае коротких или длительных эпизодов, которые не сопровождаются выраженным нарушением кровообращения. Для этого назначают вначале Лидокаин и Новокаинамид (Ритмилен), а при отсутствии результата – Кордарон.

Если есть удушье, симптомы сердечной астмы или отека легочной ткани, нарушения сознания или резкое понижение давления, то показана дефибрилляция. Ее применяют и при неэффективности фармпрепаратов.

Аритмии при инфаркте миокарда возникают из-за нарушения кровообращения в сердечной мышце и неравномерности ее повреждения. Из предсердных вариантов чаще развивается мерцательная аритмия. Ее последствия зависят от частоты пульса, снижения сердечного выброса.

При экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии с очагом в миокарде желудочков есть опасность их трансформации в критическое состояние – фибрилляцию. При неэффективной терапии она завершается клинической смертью.

А здесь подробнее о давлении при инфаркте.

Для восстановления нормального ритма вводят внутривенно Лидокаин, Кордарон, а при неэффективности проводится дефибрилляция.

В зависимости от времени наступления, а также сложности различают такие осложнения инфаркта миокарда: ранние, поздние, острого периода, частые. Их лечение непростое. Чтобы их избежать, поможет профилактика осложнений.

Иногда аритмия и брадикардия возникают одновременно. Или же аритмия (в том числе мерцательная) на фоне брадикардии, с тенденцией к ней. Какие лекарства и антиаритмики пить? Как проходит лечение?

Тренировать сердце нужно. Однако не все физические нагрузки при аритмии допустимы. Какие допустимые нагрузки при синусовой и мерцательной аритмии? Можно ли вообще заниматься спортом? Если выявлена аритмия у детей, спорт — табу? Почему аритмия возникает после занятий?

С сердцем не шутят. Если случился приступ мерцательной аритмии, то необходимо не только его купировать, снять в домашних условиях, а и распознать своевременно. Для этого стоит знать признаки и симптомы. В чем заключается лечение и профилактика?

Разобраться, какое давление при инфаркте у женщин и мужчин, непросто, поскольку поражение сердца может быть и при высоком, и при пониженном, и при нормальном АД. Какой пульс при инфаркте? При каком артериальном давлении может случиться инфаркт или инсульт?

Изменения ритма работы сердца могут проходить незаметно, однако последствия бывают печальными. Чем опасна мерцательная аритмия? Какие могут возникнуть осложнения?

Возникает аритмия после инсульта при наличии проблем с сердцем, атеросклеротических бляшек и прочих факторов. Появляется мерцательная аритмия также из-за возвращения к нездоровому образу жизни.

Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки — установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.

Такой симптом, как боль, при инфаркте миокарда является важным показателем. Какая бывает боль в сердце по локализации, характеру, продолжительности? Может ли возникнуть головная боль или иррадиирующая? Может ли быть инфаркт без боли?

Использованные источники: cardiobook.ru

Похожие статьи