Лечение инфаркта миокарда в первые 6 часов

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Осложнения после инфаркта миокарда: как избежать и предотватить

Инфаркт – острейшая форма ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется в виде локальной зоны некроза миокарда вследствие остро развившегося несоответствия между венечным кровотоком и потребностями мышцы в кислороде.

Наиболее частой причиной развития острого ИМ является поражение венечных сосудов, питающих миокард, атеросклерозом. Дестабилизация жировой бляшки приводит к пристеночному тромбообрзованию и закупорке участка коронарного сосуда.

Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

Тяжесть и частота осложнений ОИМ связаны со степенью нарушения венечного кровотока, локализацией зоны ишемии и сократительной способности миокарда. Немаловажную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии и наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80 % пораженного миокарда.

Стадии развития ОИМ:

  1. Острейшая (первые 6 часов);
  2. Острая (до 14 дней);
  3. Подострая (до 2 месяцев);
  4. Рубцевания.

Одним из опасностей ИМ является то, что осложнения могут возникать на любом этапе его течения. Особенно им подвержены больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала ангинозного приступа и тромболитическая терапия или другие методы реваскуляризации не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить на протяжении года после эпизода.

Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:

  1. Электрические осложнения (нарушение ритма и проводимости импульса);
  2. Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде);
  3. Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток);
  4. Реактивные (нарушения, вызванные резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).

Ранние

Ранние осложнения инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток от начала болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном их лечении.

Нарушения ритма и проводимости. Это самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются по причине изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижением порога фибрилляции, выбросом в кровоток большого количества катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения) в миокарде.

Клинико-прогностическая классификация аритмий:

    Не опасные для жизни:

      Синусовая аритмия, брадикардия (ЧСС >50), тахикардия ( 110/мин, брадикардия

    Нарушения поведения могут протекать в форме психотических (сопор, делирий, сумрачное состояние) и непсихотических реакций (астения, депрессия, эйфория, невроз).

    Особое внимание следует уделить депрессивному синдрому (он может послужить причиной суицидов).

    Поздние

    По истечению 10 суток от начала ОИМ могут развиться:

    1. Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточным тромболизисом. Так же развитию стенокардии способствует нарушение диастолической функции ЛЖ. Ранняя стенокардия является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
    2. Тромбоэмболические осложнения:
      1. ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии;
      2. Бифуркации брюшного отдела аорты;
      3. Артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
      4. Тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота);
      5. Почечной артерии (инфаркт почки);
      6. Церебральных артерий (инсульт).
    3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Данный процесс служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.
    4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде ИМ. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.
    5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.

    Так же и в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.

    Отдаленные

    В отдаленном периоде возможно развитие:

    1. Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
    2. Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
    3. Постинфарктного синдрома (Дресслера).

    Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада кардиомиоцитов, вследствие чего образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовиита.

    Как не допустить ухудшения?

    Большинство осложнений ОИМ развиваются по причинам, независящим от пациента. Но существует ряд превентивных мер способных снизить вероятность возникновения и тяжесть последствий:

    • Обучение азам первой медицинской помощи при ОИМ и алгоритму реанимационных мероприятий;
    • Своевременное обращение за медицинской помощью. Реваскуляризация (тромболизис, стентирование, аортокоронарное шутнирование), возобновляет кровоток в пораженном сосуде и ограничивает зону некроза миокарда.
    • Строгий постельный режим в первые сутки заболевания, максимальный эмоциональный покой;
    • Следование курсу лечения и своевременный прием медикаментов;
    • Дозированные физические нагрузки, физиотерапия согласно стадии ИМ.

    Что делать при осложнениях: как лечить и к кому обращаться?

    Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Нарушения ритма убирают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора. Механические осложнения требуют хирургического вмешательства на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения.

    Поздние осложнения также развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию пораженного органа.

    С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение, соответствующее состоянию больного.

    Выводы

    Вероятность ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда возрастает при несвоевременном обращении за медицинской помощью, а также у пациентов с нелеченой гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом.

    Для профилактики ИМ и его осложнений стоит придерживаться здорового образа жизни, иметь полноценный диетический рацион, избегать стрессов и влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, отказаться от курения, ограничить потребление алкоголя, регулярно проявлять физическую активность.

    Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит систематически принимать назначенное лечение и проходить профилактические осмотры 2 раза в год.

    Использованные источники: cardiograf.com

    Инфаркт миокарда

    Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

    Инфаркт миокарда

    Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

    В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

    Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

    В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

    • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
    • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
    • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
    • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
    • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

    Причины инфаркта миокарда

    Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

    Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

    Классификация инфаркта миокарда

    В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

    На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

    В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

    • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
    • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
    • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
    • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

    По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

    • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
    • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

    По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

    • правожелудочковый
    • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

    По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

    • первичный
    • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
    • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

    По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

    • осложненный
    • неосложненный

    По наличию и локализации болевого синдрома

    выделяют формы инфаркта миокарда:

    1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
    2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
    • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
    • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
    • малосимптомную (стертую)
    • комбинированную

    В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

    • стадию ишемии (острейший период)
    • стадию некроза (острый период)
    • стадию организации (подострый период)
    • стадию рубцевания (постинфарктный период)

    Симптомы инфаркта миокарда

    Предынфарктный (продромальный) период

    Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

    Острейший период

    Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

    Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

    Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

    Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

    Осложнения после инфаркта миокарда: как избежать и предотватить

    Инфаркт – острейшая форма ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется в виде локальной зоны некроза миокарда вследствие остро развившегося несоответствия между венечным кровотоком и потребностями мышцы в кислороде.

    Наиболее частой причиной развития острого ИМ является поражение венечных сосудов, питающих миокард, атеросклерозом. Дестабилизация жировой бляшки приводит к пристеночному тромбообрзованию и закупорке участка коронарного сосуда.

    Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

    Тяжесть и частота осложнений ОИМ связаны со степенью нарушения венечного кровотока, локализацией зоны ишемии и сократительной способности миокарда. Немаловажную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии и наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80 % пораженного миокарда.

    Стадии развития ОИМ:

    1. Острейшая (первые 6 часов);
    2. Острая (до 14 дней);
    3. Подострая (до 2 месяцев);
    4. Рубцевания.

    Одним из опасностей ИМ является то, что осложнения могут возникать на любом этапе его течения. Особенно им подвержены больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала ангинозного приступа и тромболитическая терапия или другие методы реваскуляризации не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить на протяжении года после эпизода.

    Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:

    1. Электрические осложнения (нарушение ритма и проводимости импульса);
    2. Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде);
    3. Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток);
    4. Реактивные (нарушения, вызванные резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).

    Ранние

    Ранние осложнения инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток от начала болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном их лечении.

    Нарушения ритма и проводимости. Это самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются по причине изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижением порога фибрилляции, выбросом в кровоток большого количества катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения) в миокарде.

    Клинико-прогностическая классификация аритмий:

      Не опасные для жизни:

        Синусовая аритмия, брадикардия (ЧСС >50), тахикардия ( 110/мин, брадикардия

      Нарушения поведения могут протекать в форме психотических (сопор, делирий, сумрачное состояние) и непсихотических реакций (астения, депрессия, эйфория, невроз).

      Особое внимание следует уделить депрессивному синдрому (он может послужить причиной суицидов).

      Поздние

      По истечению 10 суток от начала ОИМ могут развиться:

      1. Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточным тромболизисом. Так же развитию стенокардии способствует нарушение диастолической функции ЛЖ. Ранняя стенокардия является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
      2. Тромбоэмболические осложнения:
        1. ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии;
        2. Бифуркации брюшного отдела аорты;
        3. Артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
        4. Тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота);
        5. Почечной артерии (инфаркт почки);
        6. Церебральных артерий (инсульт).
      3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Данный процесс служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.
      4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде ИМ. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.
      5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.

      Так же и в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.

      Отдаленные

      В отдаленном периоде возможно развитие:

      1. Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
      2. Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
      3. Постинфарктного синдрома (Дресслера).

      Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада кардиомиоцитов, вследствие чего образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовиита.

      Как не допустить ухудшения?

      Большинство осложнений ОИМ развиваются по причинам, независящим от пациента. Но существует ряд превентивных мер способных снизить вероятность возникновения и тяжесть последствий:

      • Обучение азам первой медицинской помощи при ОИМ и алгоритму реанимационных мероприятий;
      • Своевременное обращение за медицинской помощью. Реваскуляризация (тромболизис, стентирование, аортокоронарное шутнирование), возобновляет кровоток в пораженном сосуде и ограничивает зону некроза миокарда.
      • Строгий постельный режим в первые сутки заболевания, максимальный эмоциональный покой;
      • Следование курсу лечения и своевременный прием медикаментов;
      • Дозированные физические нагрузки, физиотерапия согласно стадии ИМ.

      Что делать при осложнениях: как лечить и к кому обращаться?

      Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Нарушения ритма убирают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора. Механические осложнения требуют хирургического вмешательства на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения.

      Поздние осложнения также развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию пораженного органа.

      С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение, соответствующее состоянию больного.

      Выводы

      Вероятность ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда возрастает при несвоевременном обращении за медицинской помощью, а также у пациентов с нелеченой гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом.

      Для профилактики ИМ и его осложнений стоит придерживаться здорового образа жизни, иметь полноценный диетический рацион, избегать стрессов и влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, отказаться от курения, ограничить потребление алкоголя, регулярно проявлять физическую активность.

      Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит систематически принимать назначенное лечение и проходить профилактические осмотры 2 раза в год.

      Использованные источники: cardiograf.com

      Похожие статьи