Лечение осложнений острого инфаркта миокарда

Возможные осложнения после инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – коварное заболевание, которое уносит жизни многих людей. Смерть наступает не всегда, но даже выживший пациент может столкнуться с серьезными осложнениями, вероятность развития которых очень высока. Осложнения инфаркта миокарда проявляются по-разному, многое зависит от времени, которое прошло после приступа, состояния пациента и других факторов.

Классификация осложнений

Осложнения можно разделить по разным факторам. Например, существуют следующие последствия инфаркта:

  1. Электрические. Это нарушения проводимости и ритма. Такие осложнения являются практически постоянными после крупноочагового ИМ. Чаще всего аритмии не угрожают жизни, однако, говорят о серьезных нарушениях, которые требуют коррекции.
  2. Гемодинамические осложнения, формирующиеся из-за нарушений насосной сердечной функции, механических нарушений, электромеханической диссоциации.
  3. Реактивные и другие осложнения.

По времени проявления осложнения делятся на:

  • Ранние последствия. Ими являются осложнения, которые возникают в первые часы или в первые 3 или 4 дня после приступа.
  • Поздние осложнения. Они развиваются на 2 или 3 неделе, во время расширения режима.

Осложнения острого периода

Осложнениями острого периода являются кардиогенный срок и сердечная недостаточность. Они считаются самыми ранними и тяжелыми. Сердечная недостаточность часто развивается после ИМ. У каждого пациента своя тяжесть этого осложнения, все зависит от площади поражения сердечной мышцы. При тяжелой стадии острая недостаточность приводит к кардиогенному шоку. Он является снижением насосной функции мышцы из-за тканевого некроза. Такие осложнения чаще встречаются у пожилых пациентов у тех, кто боле сахарным диабетом.

Однако в течение острого периода возможны и другие ранние отрицательные последствия:

  • Митральная недостаточность. Это частое осложнение встречается тоже часто. Оно может проявляться в умеренной и легкой форме. В основном недостаточность митрального клапана имеет преходящую форму. Тяжелая форма спровоцирована разрывом сосочковой мышцы. Такое проявление недостаточности очень опасно. Митральная недостаточность развивается при ИМ нижней локализации.
  • Разрыв межжелудочковой перегородки. Он может произойти в первые пять дней после приступа. Этот вид осложнения наблюдается чаще у пациентов с гипертонией, у женщин, пожилых людей.

Дефект межжелудочковой перегородки

  • Разрыв свободной стенки ЛЖ. Он случается только при трансмуральном типе ИМ. Риск высок у тех пациентов, которые пережили инфаркт впервые, женщин, пожилых людей и страдающих артериальной гипертензией.
  • Тромбоэмболия. Она развивается в первые десять дней после 24 часов после приступа. Тромбоэмболия главного круга кровообращения наблюдается при ИМ передней локализации.
  • Ранний перикардит. Это воспалительный процесс, который развивается в десяти процентах случаев. Обычно перикардит наблюдается в первые четверо суток, когда поражаются все три сердечных слоя.
  • Отек легких. Он происходит в первую неделю после приступа. Причина – острая сердечная недостаточность.
  • Аритмия. Это самое частое последствие, встречающееся в 90% случаев.
  • Острая аневризма ЛЖ. Развивается при трансмуральной форме ИМ. Это последствие опасно тяжелой недостаточностью сердца, может произойти шок.

Поздние последствия

Наиболее частые поздние осложнения инфаркта миокарда – хроническая недостаточность сердца и хронические аритмии. Другое возможное последствие в течение острого периода – постинфарктный синдром. Его проявление сочетается с воспалением легких и плевры. Может развиться перикардит, а затем пневрит и пневмонит. Такой синдром является иммунологической реакций организма на тканевый некроз.

Также может развиться поздний перикардит как аутоиммунное заболевание. Развитие – от первой до восьмой недели. Пристеночный тромбоэндокардит может являться следствием трансмурального инфаркта. В его процессе образуются тромбы на сосудистых стенках.

Через один или два месяца может образоваться хроническая аневризма. За это время происходит ее рубцевание, она начинает мешать сердечной деятельности. Затем формируется сердечная недостаточность.

Результатом замещения погибших миокардовых тканей соединительной тканью является постинфарктный кардиосклероз. На сердце формируются рубцы, поэтому страдает сократительная сердечная функция, что впоследствии приводит к нарушению ритма сердца и проводимости.

Другие осложнения

Спустя недели и даже месяцы может развиться синдром передней грудной клетки. Он проявляется стойкими болями, имеющими различную интенсивность в парастернальных областях. Наблюдается болезненность при пальпации грудиннореберных сочленений.

Еще одно последствие – синдром плеча, когда образуются боли в этой области. Это может достичь такой степени, что пациент не сможет полноценно двигать плечевым суставом. В пораженной конечности наблюдаются вазомоторные расстройства. Истинные причины такого осложнения не выяснены до конца, есть предположение, что главную роль играют аутоиммунные механизмы.

При осложненном инфаркте миокарда последствия могут быть связаны с ЖКТ. Часто развивается парез желудочно-кишечного тракта. Возможны кровотечения ЖКТ. Со стороны мочеполовой системы может наблюдаться задержка мочеиспускания, что часто проявляется у мужчин пожилого возраста, которые имеют аденому предстательной железы. Возможны и психические нарушения ипохондрического, невротического, аффективного, тревожно-фобического и анозогностического характера.

Лечение осложнений

Осложнения после инфаркта требуют внимательного отношения и эффективного незамедлительного лечения. Лечение зависит от вида осложнения и его тяжести. Аритмии успешно лечатся при постоянном кардиомониторном наблюдении. Если выявлена значительная и стойкая брадикардия, которую не получается устранить лекарственными средствами, а пациенту становится все хуже, временно используют искусственный водитель ритма. При аритмии мерцательного характера назначаются сердечные гликозиды. Однако иногда частый желудочковый ритм не отступает, а сердечная недостаточность нарастает. В этом случае выполняют электрическую дефибрилляцию. Нарушения предсердно-желудочковой проводимости в сочетании с брадикардией эффективно лечатся с помощью атропина.

Если лекарственные средства не помогают, используют искусственный водитель ритма. Показаниями для этого метода являются тяжелые нарушения внутрижелудочковой проводимости, неполная поперечная блокада по типу Мобица. Для лечения частых и множественных желудочковых экстрасистолах используют лидокаип. При неэффективности этого лечения назначают новокаинамид.

Если возникает желудочковая тахикардия, происходит немедленное введение ста миллиграмм лидокаина. Если эффекта не наблюдается несколько минут, выполняется электрическая дефибрилляция. При внезапной сердечной остановке необходимо сразу сделать наружный массаж сердца, искусственное дыхание, а также наладить искусственный водитель ритма.

Если развивается легочный отек, необходимо придать человеку полусидячее положение так, чтобы ему было удобно, ввести морфин с атропином и дать кислород. Можно наложить венозные жгуты на несколько конечностей, однако, их нужно временно ослаблять каждые двадцать минут. Важно ввести человеку диуретики быстрого действия, сердечные гликозиды. Так как пациент склонен к желудочковым аритмиям, гликозиды не нужно вводить быстро, и следует выбирать меньшую дозу.

При кардиогенном шоке важным моментом лечения осложнений инфаркта миокард является устранение факторов, которые дополнительно уменьшают сердечный выброс. Обычно внутривенно вводится строфантин, изопротеренол, глюкагон и т.д. Важно провести оксигенотерапию и бороться с метаболическим ацидозом.

Такие последствия, как разрыв перегородки между желудочками и надрыв сосковой мышцы, сильно и резко ухудшают состояние пациента. Иногда требуется хирургическое вмешательство. Наличие постинфарктного синдрома обуславливает временное прекращение лечения антикоагулянтами и назначение противовоспалительного лечения, основанного на использовании ацетилсалициловая кислота.

Профилактика

Риск возникновения осложнений можно снизить. Первое, что нужно запомнить в целях профилактики приступа – необходимо принимать все назначенные лекарства, прописанный режим и рекомендации врача. Никакого самостоятельного вмешательства! Остальные рекомендации профилактики касаются образа жизни, который необходимо вести также для того, чтобы вообще предотвратить инфаркт миокарда:

  • исключить табакокурение и прием алкоголя (до инфаркта миокарда не следует принимать более 30 грамм спирта)
  • избегать психоэмоциональные перегрузки.
  • поддерживать оптимальную массу тела, после инфаркта миокарда следует соблюдать специальную диету.
  • контролировать артериальное давление и уровень холестерина.
  • физическая активность допускается только по назначению врача.

После инфаркта миокарда в целях профилактики и лечения прописывается диета №10, подразумевающая три рациона. Соблюдение этих рационов является неотъемлемой частью профилактики осложнений.

Первый рацион назначается в остром периоде. Блюда готовятся из разрешенных продуктов на пару или с помощью отваривания без соли. В течение дня пациент должен кушать 6 или 7 раз небольшими порциями. Второй рацион назначается на 2 или 3 неделе после приступа. Блюда готовятся по такому же принципу, однако, могут быть не протертыми, а измельченными. Количество приемом пищи – 5 или 6 раз. Далее следует третий рацион питания. Блюда готовятся также, но могу подаваться куском или в измельченном виде. Количество приемом пищи – 4 или 5 раз.

Осложнения (ИМ) могут угрожать жизни. Чтобы избежать этого, необходимо собрать всю волю, настроиться и соблюдать все назначения и меры профилактики. Важно понимать, что жизнь и состояние здоровья зачастую находятся в руках самих пациентов.

Использованные источники: cardio-life.ru

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Лечение осложнений острого инфаркта миокарда

• оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;

• при снижении рО2ниже 50% — неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;

• мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

• внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 60-80 мг и больше с интервалом 1-4 ч в зависимости от диуреза;

• наркотические анальгетики: внутривенно морфин (морфина гидрохлорид * ) 1% по 1,0 мл на 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида;

• при отсутствии артериальной гипотензии (АД >100 мм рт.ст.) внутривенная инфузия периферических вазодилататоров (нитроглицерина либо изосорбида динитрата в стартовой дозе 3-5 мг/ч с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

• при наличии артериальной гипотензии (АД = * , реополиглюкина * ) (либо других декстранов) и глюкокортикоидов, коррегируют кислотно-основной и электролитный баланс. Однако они влияют на вторичные механизмы патогенеза и не могут ликвидировать шок до тех пор, пока не решена основная задача — восстановление насосной функции сердца.

Механические осложнения (разрывы миокарда и митральная регургитация)

Острый разрыв свободной стенки левого желудочка проявляется внезапно развившимся коллапсом в сочетании с электромеханической диссоциацией, при которой электрическая активность сердца присутствует, а механическая — отсутствует (АД и пульс не определяются). Это осложнение обычно заканчивается смертью в течение нескольких минут и не поддается реанимационным мероприятиям. Крайне редко удается выполнить кардиохирургическое вмешательство .

Подострый разрыв свободной стенки левого желудочка — сам дефект миокарда прикрыт тромбом либо прилежащими тканями; это примерно в 25% дает время для выполнения кардиохирургического вмешательства. Клинически подострый разрыв свободной стенки протекает как рецидив ИМ и сопровождается ангинозными болями, подъемом сегментаST на ЭКГ, тяжелыми расстройствами гемодинамики в виде выраженной артериальной гипотензии. Ключевым моментом диагностики данного осложнения служит выявление признаков тампонады сердца (что осуществляют с помощью УЗИ).

Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется внезапным ухудшением состояния больного, нередко развитием острой левожелудочковой недостаточности в виде кардиогенного шока, появлением грубого систолического шума и данными ультразвукового допплеровского исследования сердца, показывающими наличие, локализацию и размер дефекта межжелудочковой перегородки. Единственный способ спасения больного — хирургическое закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, сроки выполнения которого зависят от размера дефекта и тяжести состояния больного.

Митральная регургитация чаще всего развивается на 2-7 день ИМ. Она может быть обусловлена растяжением кольца митрального клапана вследствие расширения и дисфункции левого желудочка либо дисфункцией папиллярной мышцы вследствие ее некроза или отрыва. Остро возникшая митральная регургитация клинически проявляется резким ухудшением состояния больного, развитием острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких, появлением систолического шума на верхушке сердца, проводящегося в левую подмышечную область. При трансторакальной, чреспищеводной и допплеровской ЭхоКГ определяют признаки дисфункции митрального клапана и выраженной митральной регургитации. Обычно больным с ИМ, осложнившимся остро возникшей митральной регургитацией, требуется хирургическое лечение (протезирование митрального клапана либо аннулопластика), сроки выполнения которого зависят от клинического состояния больного.

Нарушения ритма и проводимости (см. раздел учебника «Нарушения ритма и проводимости сердца»). Лечение нарушений ритма и проводимости определяется видом этих нарушений и их влиянием на гемодинамику. Для их устранения могут использоваться различные антиаритмические препараты, ЭИТ (кардиоверсия или дефибрилляция), электрическая стимуляция сердца.

Желудочковая экстрасистолия в остром периоде ИМ специальной антиаритмической терапии (за исключением бета-адреноблокаторов) не требует.

Применение лидокаина и других антиаритмических препаратов с целью первичной профилактики развития фибрилляции желудочков не показано.

Для купирования эпизодов желудочковой тахикардии, не сопровождающихся тяжелыми расстройствами гемодинамики, вводят лидокаин в дозе 100-150 мг внутривенно струйно. При приступах желудочковой тахикардии, сопровождающихся резким снижением АД, а также при неэффективности лидокаина, проводят экстренную электрическую кардиоверсию разрядом мощностью 200-300 Дж.

При возникновении фибрилляции желудочков проводят экстренную электрическую дефибрилляцию сердца разрядом 300-360 Дж. Электрическая дефибрилляция — единственный эффективный метод лечения фибрилляции желудочков сердца.

При рецидивировании приступов желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков начинают терапию амиодароном (кордароном * ) в суточной дозе 600-800 мг (300-400 мг внутрь и 300-400 мг внутривенно капельно).

Для устранения устойчивой наджелудочковой ПТ внутривенно болюсно вводят аденозинтрифосфат (АТФ * ) в дозе 3-5 мл либо внутривенно медленно 10 мг верапамила (изоптина * ) в течение 5-10 мин (во избежание падения АД).

При мерцательной аритмии у больных ИМ, за исключением тех случаев, когда мерцание предсердий создает угрозу жизни (в таких случаях сразу проводят ЭИТ), лечение рекомендуется начинать с введения бета-адреноблокаторов либо верапамила. Если лекарственные средства неэффективны, то при наджелудочковой и желудочковой тахикардии, а также при трепетании и мерцании предсердий проводят ЭИТ.

Внутрижелудочковые тромбы и системные тромбоэмболии. Образование тромбов в левом желудочке чаще всего бывает у больных обширным передним ИМ. Обычно это осложнение легко выявляется с помощью ультразвукового исследования сердца. При наличии подвижных тромбов в левом желудочке рекомендуется терапия НМГ с последующим переходом на оральные антикоагулянты (варфарин), длительность приема которых составляет от 3 до 6 мес. При возникновении тромбоэмболии крупных периферических сосудов лечение осуществляют как с помощью лекарственных препаратов, так и хирургическим путем.

Перикардит может осложнить течение трансмурального ИМ. Клинически он проявляется возникновением боли в области сердца, что может симулировать рецидив ИМ. Однако, в отличие от ангинозного характера боли при ИМ, боль при перикардите является острой, она связана с положением тела и дыханием. Диагноз перикардита подтверждается появлением характерного шума трения перикарда. При возникновении перикардита необходимо отменить антикоагулянтную терапию (за исключением случаев, когда их применение абсолютно необходимо) и назначить НПВС (диклофенак, ибупрофен, мелоксикам).

В дальнейшем продолжают терапию ацетилсалициловой кислотой, подобранными индивидуально бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, статинами, при необходимости — пролонгированными нитратами (изосорбида мононитрат или изосорбида динитрат).

Симптоматическое лечение седативными, снотворными, слабительными средствами проводится по показаниям; дозы препаратов подбирают индивидуально.

В комплексном лечении больных ИМ важно проведение восстановительной терапии — реабилитации больных (ЛФК, гимнастика), как физической, так и психологической. Реабилитационные мероприятия в дальнейшем проводят в санаторно-курортных условиях или в специализированных реабилитационных отделениях.

Прогноз заболевания серьезный, возможно развитие повторного ИМ. С развитием осложнений (при сохранении АГ, хронической сердечной недостаточности) прогноз ухудшается.

Устраняют так называемые факторы риска ИБС, особенно у лиц, в семьях которых есть случаи раннего атеросклероза.

Немедикаментозная и медикаментозная терапия по существу представляют собой вторичную профилактику ОИМ. Рекомендовано категорическое запрещение курения, соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров, обогащенной фруктами и овощами. Вторичная профилактика ОИМ заключается в постоянном приеме антиангинальных препаратов, при измененном липидном спектре — гиполипидемических препаратов, при наличии ГБ — антигипертензивных препаратов.

Использованные источники: studfiles.net

Осложнения инфаркта миокарда ранние и поздние. Последствия инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда — это тяжелое заболевание, которое развивается вследствие ишемии, т. е. продолжительного нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чаще всего поражение миокарда происходит в левом желудочке и характеризуется развитием некроза (участка омертвения) ткани.

Чаще всего причиной этой болезни становится закупорка одного из коронарных сосудов тромбом. В результате этого клетки в зоне поражения, лишенные питания, погибают и развивается инфаркт. Если помощь при этом не подоспеет вовремя, то велика вероятность гибели больного. Но и те пациенты, которым после этого посчастливилось выжить, подвергаются опасности, т. к. после инфаркта миокарда могут развиться осложнения. О них мы и поговорим. Но сначала остановимся на наиболее опасной форме этого заболевания, к которой относится крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда. При этом часто гибель больного наступает в первый час после приступа еще до приезда медиков. В случае мелкоочаговой зоны поражения сердечной мышцы вероятность полного выздоровления пациента намного выше.

Обширный инфаркт миокарда

Это крупноочаговое поражение, когда некроз распространяется на достаточно большом участке сердечной мышцы. Если он затрагивает все толщу миокарда, то это называется трансмуральный инфаркт миокарда. Название происходит от латинских trans — «через» и murus — «стена». Таким образом, некротический участок поражает все слои мышцы сердца: эпикард, миокард, эндокард. Клетки гибнут на всем участке поражения, а в последующем заменяются рубцовой (соединительной) тканью, которая не имеет способности сокращаться.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется следующими симптомами:

  1. Возникает сильнейшая боль за грудиной. Если говорить об интенсивности (силе) боли, то часто люди, пережившие инфаркт, сравнивают ее с ножевой. Больной не может точно определить локализацию боли. Она имеет разлитой характер. Может отдавать в левую руку или лопатку. Прием лекарственных средств — в отличие от ситуации при стенокардии — не помогает. Боль не связана с физической нагрузкой. Одинаковой интенсивности и при движениях, и в покое.
  2. Кожа больного покрывается холодным потом.
  3. Может возникнуть тошнота и рвота.
  4. Дыхание больного затруднено.
  5. Кожа имеет бледный цвет.
  6. Давление может быть повышенным или пониженным.
  7. Пациент испытывает головокружение, может быть потеря сознания.

Помощь

Если больному вовремя не оказать помощь при инфаркте миокарда, он может погибнуть. Она заключается в следующем:

  • Вызвать скорую помощь.
  • Обеспечить приток свежего воздуха. Открыть форточку или окно.
  • Удобно уложить больного в кровати в положении полусидя. Голова должна быть приподнята.
  • Расстегнуть стесняющий воротник, снять галстук.
  • Дать таблетку «Нитроглицерина» и «Аспирина». При необходимости, если медики еще не приехали, а боль не утихла, повторить прием препарата «Нитроглицерин».
  • Можно поставить на грудь больного горчичник.
  • Дать обезболивающее средство «Анальгин» или «Баралгин».
  • В случае остановки сердца сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Для этого больного укладывают на ровную жесткую поверхность. Голова его откинута назад. Делают 4 нажатия на грудину — один вдох.

Самопомощь

Если приступ застал больного одного дома, он должен первым делом открыть входную дверь и вызвать бригаду скорой помощи. Это делается для того, чтобы медики смогли попасть в дом, в случае если больной потеряет сознание.

Затем уже можно приступить к приему лекарственных средств.

Диагностика

Первичная диагностика инфаркта миокарда делается приехавшими на вызов медиками с помощью ЭКГ. На нем отчетливо виден патологический зубец Q, а также определяется подъем сегмента ST.

Больной госпитализируется и помещается в отделение реанимации. Там проводится дальнейшая диагностика инфаркта миокарда:

  • Повторное ЭКГ.
  • ЭхоКГ — помогает выявить зону инфаркта.
  • В биохимическом анализе крови определяют ЛДГ, АЛТ, КФК, МВ-КФК и миоглобин.
  • Делается тропониновый тест.
  • Общий анализ крови покажет повышение уровня лейкоцитов и позднее — повышение СОЭ.

Осложнения инфаркта миокарда

Они могут возникнуть в любой период развития болезни. Осложнения острого инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние.

Ранние осложнения развиваются в первые минуты, часы или сутки после приступа. К ним относятся:

  • Кардиогенный шок.
  • Отек легких.
  • Острая сердечная недостаточность.
  • Нарушения проводимости и ритма, особенно часто бывает фибрилляция желудочков.
  • Образование тромбов.
  • Тампонада сердца возникает вследствие разрыва стенки сердечной мышцы (бывает редко).
  • Перикардит.

Кроме того, перенесенный инфаркт миокарда опасен своими поздними осложнениями, которые развиваются в подостром и постинфарктном периоде болезни. Как правило, они происходят спустя приблизительно 3 недели после случившегося приступа. К ним относятся:

  • Синдром Дресслера или постинфарктный синдром.
  • Тромбоэмболические осложнения.
  • Сердечная аневризма.
  • Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Рассмотрим наиболее тяжелые осложнения инфаркта миокарда.

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Чаще развивается левожелудочковая ОСН, т. е. поражение миокарда происходит в области левого желудочка. Это очень тяжелое осложнение. Оно включает в себя кардиальную (сердечную) астму, отек легких и кардиогенный шок. Тяжесть ОСН зависит от объема пораженной зоны.

Сердечная астма

В результате сердечной астмы происходит заполнение серозной жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств — это приводит к ухудшению обмена и дальнейшему проникновению жидкости в просвет альвеол. Эта жидкость смешивается с выдыхаемым воздухом, и образуется пена.

Сердечная астма характеризуется резким началом, как правило, в состоянии покоя, чаще ночью. Больной ощущает острую нехватку воздуха. В положении сидя становится немного легче. Кроме того, наблюдаются:

  • Бледные кожные покровы.
  • Отечность.
  • Цианоз.
  • Холодный пот.
  • В легких прослушиваются влажные хрипы.

Характерным отличием сердечной астмы от бронхиальной является тот факт, что затруднен вдох. Тогда как в случае с бронхиальной астмой, наоборот, пациент испытывает трудности при выдохе.

Если в такой ситуации не предпринять срочные меры и не госпитализировать больного для оказания квалифицированной помощи, развивается отек легких.

Отек легких

Для него характерно:

  • Громкое булькающее и клокочущее дыхание, которое слышно на расстоянии.
  • Выделение изо рта розовой или белой пены.
  • Дыхательные движения — 35-40 в минуту.
  • При аускультации слышны множественные крупнопузырчатые хрипы, которые заглушают тоны сердца.
  • Пена заполняет все трахеобронхиальные пути.

При обильном пенообразовании гибель больного может наступить в течение всего нескольких минут.

Далее развивается кардиогенный шок.

Кардиогенный шок

Его можно выявить по следующим признакам:

  • АД обычно ниже 60 мм рт. ст.
  • Олигоурия (уменьшение количества отделяемой мочи) или анурия (полное отсутствие мочи).
  • Влажная и бледная кожа.
  • Холодные конечности.
  • Температура тела снижена.
  • Глухие сердечные тоны.
  • Тахикардия.
  • Влажные хрипы в легких при аускультации.
  • Дыхание поверхностное частое.
  • Нарушения ЦНС (спутанное или потеря сознания).

Описанные ранние осложнения инфаркта миокарда возникают наиболее часто и требуют немедленной врачебной помощи. Среди поздних осложнений этой патологии наиболее распространен постинфарктный синдром и ХСН.

Постинфарктный синдром

Такое состояние называется синдромом Дресслера и проявляется как одновременное воспаление перикарда, плевры и легких. Но иногда развивается только перикардит и уже потом, спустя некоторое время, присоединяются плеврит или пневмония (или обе патологии сразу). Этот синдром служит реакцией организма на некротические изменения в миокарде и проявляется довольно часто.

Хроническая сердечная недостаточность

При этом осложнении инфаркта наблюдаются трудности с перекачиванием сердечной мышцей нужного объема крови. В результате этого страдают все органы от нехватки питания и снабжения кислородом. Проявляется эта патология отеками и одышкой иногда даже в состоянии покоя. При ХСН больному следует вести исключительно здоровый образ жизни.

Прогноз

Врачи отмечают условно неблагоприятный прогноз инфаркта миокарда. Это связано с тем, что после перенесенного заболевания в сердечной мышце происходят необратимые ишемические изменения. Именно они вызывают осложнения инфаркта миокарда, которые нередко становятся причиной летального исхода после этого заболевания.

Немного истории

История болезни инфаркт миокарда начинается с 19 века. На вскрытии умерших пациентов описывались отдельные случаи этой патологии. Развернутое описание инфаркта миокарда в 1909 году впервые дали советские ученые, в то время трудившиеся в Киевском университете, профессор, русский терапевт Василий Парменович Образцов и член академии медицинских наук СССР, терапевт Николай Дмитриевич Стражеско.

Они описали, как развивается болезнь инфаркт миокарда и подробно изложили ее симптоматику и диагностику, а также отметили различные клинические формы этой патологии. Они уточнили, что особое внимание следует уделять тромбозу венечных (коронарных) артерий, именно это и является наиболее частой причиной инфаркта. Это принесло им мировую известность. Таким образом, история болезни инфаркт миокарда началась с их совместно опубликованной работы.

Эти два великих советских ученых стали совместно работать и изучать болезни сердечной системы после того, как в 1901 году Н. Д. Стражеско женился на Наталье Васильевне Образцовой (дочери В. П. Образцова). В 1909 году эти ученые впервые в мире поставили прижизненный диагноз тромбоза коронарных сосудов.

Использованные источники: www.syl.ru

Осложнения после инфаркта миокарда: как избежать и предотватить

Инфаркт – острейшая форма ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется в виде локальной зоны некроза миокарда вследствие остро развившегося несоответствия между венечным кровотоком и потребностями мышцы в кислороде.

Наиболее частой причиной развития острого ИМ является поражение венечных сосудов, питающих миокард, атеросклерозом. Дестабилизация жировой бляшки приводит к пристеночному тромбообрзованию и закупорке участка коронарного сосуда.

Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

Тяжесть и частота осложнений ОИМ связаны со степенью нарушения венечного кровотока, локализацией зоны ишемии и сократительной способности миокарда. Немаловажную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии и наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80 % пораженного миокарда.

Стадии развития ОИМ:

  1. Острейшая (первые 6 часов);
  2. Острая (до 14 дней);
  3. Подострая (до 2 месяцев);
  4. Рубцевания.

Одним из опасностей ИМ является то, что осложнения могут возникать на любом этапе его течения. Особенно им подвержены больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала ангинозного приступа и тромболитическая терапия или другие методы реваскуляризации не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить на протяжении года после эпизода.

Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:

  1. Электрические осложнения (нарушение ритма и проводимости импульса);
  2. Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде);
  3. Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток);
  4. Реактивные (нарушения, вызванные резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).

Ранние

Ранние осложнения инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток от начала болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном их лечении.

Нарушения ритма и проводимости. Это самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются по причине изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижением порога фибрилляции, выбросом в кровоток большого количества катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения) в миокарде.

Клинико-прогностическая классификация аритмий:

    Не опасные для жизни:

      Синусовая аритмия, брадикардия (ЧСС >50), тахикардия ( 110/мин, брадикардия

    Нарушения поведения могут протекать в форме психотических (сопор, делирий, сумрачное состояние) и непсихотических реакций (астения, депрессия, эйфория, невроз).

    Особое внимание следует уделить депрессивному синдрому (он может послужить причиной суицидов).

    Поздние

    По истечению 10 суток от начала ОИМ могут развиться:

    1. Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточным тромболизисом. Так же развитию стенокардии способствует нарушение диастолической функции ЛЖ. Ранняя стенокардия является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
    2. Тромбоэмболические осложнения:
      1. ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии;
      2. Бифуркации брюшного отдела аорты;
      3. Артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
      4. Тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота);
      5. Почечной артерии (инфаркт почки);
      6. Церебральных артерий (инсульт).
    3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Данный процесс служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.
    4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде ИМ. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.
    5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.

    Так же и в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.

    Отдаленные

    В отдаленном периоде возможно развитие:

    1. Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
    2. Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
    3. Постинфарктного синдрома (Дресслера).

    Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада кардиомиоцитов, вследствие чего образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовиита.

    Как не допустить ухудшения?

    Большинство осложнений ОИМ развиваются по причинам, независящим от пациента. Но существует ряд превентивных мер способных снизить вероятность возникновения и тяжесть последствий:

    • Обучение азам первой медицинской помощи при ОИМ и алгоритму реанимационных мероприятий;
    • Своевременное обращение за медицинской помощью. Реваскуляризация (тромболизис, стентирование, аортокоронарное шутнирование), возобновляет кровоток в пораженном сосуде и ограничивает зону некроза миокарда.
    • Строгий постельный режим в первые сутки заболевания, максимальный эмоциональный покой;
    • Следование курсу лечения и своевременный прием медикаментов;
    • Дозированные физические нагрузки, физиотерапия согласно стадии ИМ.

    Что делать при осложнениях: как лечить и к кому обращаться?

    Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Нарушения ритма убирают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора. Механические осложнения требуют хирургического вмешательства на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения.

    Поздние осложнения также развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию пораженного органа.

    С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение, соответствующее состоянию больного.

    Выводы

    Вероятность ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда возрастает при несвоевременном обращении за медицинской помощью, а также у пациентов с нелеченой гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом.

    Для профилактики ИМ и его осложнений стоит придерживаться здорового образа жизни, иметь полноценный диетический рацион, избегать стрессов и влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, отказаться от курения, ограничить потребление алкоголя, регулярно проявлять физическую активность.

    Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит систематически принимать назначенное лечение и проходить профилактические осмотры 2 раза в год.

    Использованные источники: cardiograf.com