Подострая стадия инфаркта миокарда лечение

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Медикаментозное лечение инфаркта миокарда в подостром периоде заболевания (стационар, санаторий)

После нескольких дней пребывания в блоке интенсивной терапии пациенты с острым ИМ переводятся в кардиологическое отделение для продолжения лечения. Доказано, что некоторые способы лечения не только обладают симптоматическим эффектом, но и уменьшают частоту неблагоприятных исходов. Поэтому они показаны всем больным ИМ в случаях, когда отсутствуют абсолютные противопоказания. К ним относятся следующие группы препаратов.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) показана всем больным, не имеющим противопоказаний. Назначают в дозе 75-165 мг 1 раз в сут после ужина, можно использовать лекарственные формы как покрытые, так и непокрытые оболочкой. Если больной не переносит аспирин, его можно заменить на клопидогрель (плавике) в дозе 75 мг в сут. При невозможности использовать ни один из этих препаратов, рекомендуют назначать непрямые антикоагулянты, если к ним нет противопоказаний. Доза их подбирается по значениям MHO, которая рекомендует поддерживать на уровне 2-3.

Бета-адреноблокаторы следует использовать во всех случаях при отсутствии противопоказаний. К относительным противопоказаниям для начала лечения относят ЧСС не менее 60 уд в мин, систолическое АД ниже 100 мм рт. ст, умеренную и тяжелую левожелудочковую недостаточность, признаки периферической гипоперфузии, длительность PQ более 0,24 с, атриовентрикулярную блокаду II—Ш степени, хроническое обструктивное заболевание легких, бронхиальную астму в анамнезе, инсулинозависимый сахарный диабет.

Цель лечения ББ — уменьшить ЧСС, в идеале до 50-60 уд в мин в покое. Прекратить наращивание дозы надо при ЧСС менее 50 уд в мин, снижении систолического АД до 100 мм р. ст., при появлении или усугублении серьезных нарушений проводимости, сердечной недостаточности, бронхообструкции. Если ЧСС стало менее 50 уд в мин или ее уменьшение сопровождается клиническим ухудшением, следует снизить дозу ББ вдвое, а в тяжелых случаях отменить препарат.

Начинать лечение следует с малых разовых доз препарата и переходить к более высокой дозе можно, лишь убедившись в хорошей переносимости предыдущей и не раньше чем через 7-10 дней. Дозу р-адреноблокаторов постепенно увеличивают до полной рекомендуемой, а в случаях, когда это невозможно, до максимально переносимой. Следует избегать быстрой отмены препарата без крайней необходимости, поскольку это может привести к утяжелению ишемии миокарда и даже новому ИМ.

В настоящее время научены эффективность и безопасность трех р-адреноблокаторов: метапролол (беталок ЗОК), бнсопролол (конкор) и неселективный р-адреноблокатор карведилол (дилатренд). Больным с высоким риском неблагоприятных исходов (пожилым, с повторным, обширным или передним ИМ, сохраняющейся ишемией миокарда, желудочковыми аритмиями, сократительной дисфункцией ЛЖ) в-адреноблокаторы назначаются неопределенно долго (табл. 5).

У больных при значительной сократительной дисфункции левого желудочка первоначальные дозы препаратов могут быть более низкими, наращивать дозу в этих случаях следует более медленно и осторожно. При сохраняющейся ишемии миокарда, АГ и отсутствии выраженной сократительной дисфункции миокарда исходные дозы р-адреноблокаторов могут быть большими. Об адекватности дозы препарата следует судить по частоте утреннего ритма, который должен быть в пределах 50-60 уд. в минуту (при хорошей переносимости).

К противопоказаниям для длительного лечения в-адреноблокатора относятся: ЧСС менее 55 уд в минуту, систолическое АД ниже 100 мм рт. ст., лево-желудочковая недостаточность в стадии декомпенсации, признаки периферической гипоперфузии, длительность PQ более 0,24 с, атриовентрикулярную блокада II степени и выше, хроническое обструктивное заболевание легких, бронхиальная астма в анамнезе, тяжелое стенозирующие заболевание периферических сосудов, инсулинзависимых.

Ингибиторы АПФ нужны всем больным, не имеющим противопоказаний (систолическое АД ниже 100 мм рт. ст, выраженная почечная недостаточность, двухсторонний стеноз почечных артерий, непереносимость). Начать лечение надо как можно раньше и продолжить его (у больных с обширным или передним ИМ, фракция выброса ЛЖ менее 40%) неопределенно долго (пожизненно). Начинать лечение нужно с приема внутрь малых разовых доз, увеличивая постепенно до полной рекомендуемой (табл. 6).

Для лечения подходят различные препараты этого класса, однако предпочтение следует отдавать лекарствам с большим сроком полувыведения, которые можно принимать 1-2 раза в сутки. К ним относятся: спираприл (квадроприл), эналаприл (энап), периндоприл (престариум), квинаприл (аккупро), лизиноприл (диротон), цилазаприл (инхибейс), фозиноирил (моноприл) и др. Начинать лечение следует с приема внутрь малых доз с постепенным повышением ее на протяжении недели до средней терапевтической или максимально переносимой (см. табл. 6). Лечение проводится довольно долго без перерыва (пожизненно).

При появлении кашля надо исключить утяжеления сердечной недостаточности, при мучительном, упорном, непереносимом кашле рекомендуется заменить ингибитор АПФ на блокаторы ангиотензинового рецептора.

Использованные источники: medbe.ru

Острейшая стадия инфаркта миокарда

Острая стадия инфаркта миокарда. ЭКГ признаки второй стадии инфаркта миокарда

Вторая стадия изменений ЭКГ («острая стадия», по М. Б. Тартаковскому, 1958) начинается с появления в отведениях с «+» над инфарктом увеличенного зубца Q и сниженного зубца R в связи с завершением образования крупноочагового некроза в центре очага.

Четко регистрируются эти изменения QRS чаще всего через 3 — 12 час. от манифестации клиники острого инфаркта. Иногда эти изменения ЭКГ. как указано выше, возникают уже через 1,5 — 3 час, реже в течение второй половины первых суток. Обычно в конце первых суток болезни или в начале вторых появляется отрицательный коронарный (симметричный) зубец Т. В эти дни отрицательный Т, как правило, неглубокий.

Он отражает появление «зоны ишемии » по периферии инфаркта, которая, вероятно, образуется в результате разнонаправленных процессов как продолжающегося прогрессирования инфаркта, так и вследствие уменьшения дистрофии по периферии пораженной области на фоне начала адаптации организма с увеличением коронарного коллатерального кровотока. Мы нередко отмечали некоторое клиническое улучшение в состоянии больного в период появления инверсии зубца Т на ЭКГ.

Одновременно с увеличением зубца Q и затем появлением отрицательного зубца Т определяется некоторое уменьшение подъема сегмента RS — Т. Однако он остается еще значительно приподнятым над изоэлектрической линией.

Таким образом, к концу первых суток или в начале вторых суток острого инфаркта миокарда на ЭКГ определяются все 3 основные его признака: 1) увеличенный зубец Q и сниженный зубец R или комплекс QS (зона некроза); 2) смещенный вверх сегмент RS — Т (зона повреждения); 3) отрицательный коронарный зубец Т (зона ишемии). Одновременно могут регистрироваться реципрокные ЭКГ признаки в отведениях с положительным полюсом над интактным миокардом противолежащим очагу инфаркта: 1) увеличение зубца R и уменьшение зубца S; 2) смещение вниз от изолинии сегмента RS — Т; 3) положительный коронарный зубец Т (симметричной формы, увеличенной амплитуды по сравнению с предшествующей ЭКГ).

Описанная ЭКГ — картина остается без изменений в течении 2 — 3 суток инфаркта, а в части случаев в течение всей первой недели болезни (иногда до 5 — 12 суток). Однако в большинстве случаев в конце 3-х суток или на 4 — 5-е сутки зубец Т становится менее глубоким или сглаживается (рис. 134в; 135) и даже может стать положительным. Такая «положительная» динамика зубца Т держится около недели (до 7 — 12 суток болезни). Она совпадает по времени с морфологическими признаками стабилизации некроза, исчезновения ишемии и появлением большого количества полнокровных сосудов по периферии инфаркта (М. И. Кечкер, Т. А. Наддачина, 1970).

Экспериментальные исследования Н. В. Саноцкой (1965, 1967) с применением полярографического метода показали, что напряжение кислорода, зависящее от интенсивности кровоснабжения миокарда в зоне ишемии, полностью нормализуется на 5 — 6-е сутки после перевязки коронарной артерии. Следует отметить, что на 3 — 6-е сутки неосложненного инфаркта миокарда улучшаются самочувствие и объективные клинические показатели состояния больного (урежаются аритмии и частота ритма, исчезает или уменьшается сердечная недостаточность, стабилизируется АД и т.п.).

Перечисленные факты исследований и клинических наблюдений позволяют считать изолированное уменьшение глубины или реверсию зубца Т ЭКГ на 3 — 6-е сутки болезни отражением положительной динамики состояния миокарда, обусловленной уменьшением ишемии в области инфаркта. Мы назвали эту стадию динамики ЭКГ промежуточной фазой изменений зубца Т ЭКГ при инфаркте миокарда, так как она появляется вслед за первой инверсией Т, регистрирующейся в течение 3 — 7-ми суток болезни, и за нею следует повторная инверсия зубца Т.

Зубец Т вновь становится отрицательным или начинает существенно углубляться в тех случаях, где он оставался отрицательным в промежуточной фазе, начиная с 8 — 12-го дня инфаркта. Реже повторная инверсия зубца Т начинается уже с 5 — 7-го дня или, наоборот, ее начало запаздывает до 13 — 16 суток. Одновременно с углублением зубца Т вновь начинает уменьшаться подъем сегмента RS — Т. К 15 — 18-м суткам инфаркта сегмент RS — Т достигает уровня изолинии или остается стабильно приподнятым (без дальнейшей динамики в случаях аневризмы стенки желудочка). Зубец Т в это время достигает максимальной глубины. Этот момент принято считать окончанием острых изменений ЭКГ, сопровождающих инфаркт миокарда (окончание второй стадии). Мы назвали эти изменения фазой повторной инверсии зубца Т.

Оглавление темы «ЭКГ при инфаркте миокарда»:

Инфаркт миокарда: симптомы, характеристика

Потому большая часть случаев осложнений являются следствием неправильного определения масштаба повреждения. Также симптомы стоит распознавать на разных стадиях, которые выглядят следующим образом:

  1. Острейшая стадия инфаркта миокарда (от начала стенокардического приступа и продолжается 60 минут).
  2. Острая стадия (1 – 3 часа начиная от острейшей стадии).
  3. Подострая стадий (до 40-дня с момента окончания повреждения участка сердечной мышцы).
  4. Хроническая стадия (стадия рубцевания): начинается с 40 дней и до года.

При такой патологии как инфаркт миокарда симптомы для разных стадий различны. Острые проявления и нарушения системного кровообращения наступают в первые два периода и часто продолжаются на третьем. Потому важно максимально быстро снизить их влияние, так как они будут приводить к левожелудочковой недостаточности с выходом на отек легких. При этом в данной статье не будут рассматриваться поздние осложнения инфаркта миокарда, то есть на подострой или хронической, так как в данном случае пациент находится под наблюдением врача и имеет возможность корректировать свои нарушения.

Инфаркт миокарда: симптомы острейшей фазы

Во время острейшей стадии происходит первичное поражение миокарда. Оно происходит таким же образом, как и при стенокардии, хотя реализующий механизм несколько другой. Острый инфаркт миокарда: причины и алгоритм развития заболевания:

  • Смещение атеросклеротической бляшки;
  • Надрыв внутренней оболочки коронарной в месте, обращенному в сторону оттока крови;
  • Образование тромботических масс на уровне поражения;
  • Сужение сосуда, ишемия участка сердца;
  • Проявление признаков ишемии, стадия активных клинических проявлений.

Поскольку реализующим фактором является ишемическое поражение миокарда, то клинические симптомы будут такими же, как и при стенокардии. Первее всего появляется острейшая боль в области сердца, которая носит жгучий и давящий характер. Во время этого пациент должен принимать нитроглицерин, прописанный при выставлении степени стенокардии. Однако если препарат не помогает, его следует принять повторно через 5 минут. Если после этого боли в области сердца не проходят, нитроглицерин принимается третий раз, а пациент должен обратиться за помощью медиков.

Важнейшим критерием выставления диагноза «Инфаркт миокарда» в рамках самодиагностики является длительность боли в сердце. Если она продолжается больше 20 минут, то тогда этот диагноз полностью подтвержден, разумеется, если он не замаскирован под хирургические патологии брюшной полости. При этом такая форма как инфаркт задней стенки миокарда ведет себя аналогично аппендициту в остром периоде. Потому при поступлении в медицинское учреждение важно снять ЭКГ, что позволит полностью исключить хирургический спектр и сконцентрировать внимание на основном заболевании.

При этом важно, что в некоторых случаях появление стенокардической боли трактуется как инфаркт миокарда: абдоминальная форма сразу без учета промежутка времени в 20 минут. Это первичный случай стенокардии, который возникает у достаточно молодых людей. Это же характерно и для других форм инфаркта, что требует внимания при осмотре. Потому если пациент ранее не отмечал появления таких симптомов, то первоначально стоит подразумевать именно инфаркт миокарда: симптомы будут аналогичны стенокардии, хотя объем поражения из-за того, что организм не подготовился к периодической ишемии, будет несколько больше. По этой причине велика смертность людей молодого возраста от инфаркта миокарда.

Первая помощь на данном этапе должна быть максимально специфичной по отношению к повреждающему фактору. Это значит, что она должна включать прием антиагрегантов и успокаивающих средств. Обезболить пациента в данном случае невозможно без наркотических анальгетиков, а потому максимально быстро стоит направить его в медицинское учреждение. Примечательно, что ряд специалистов отечественной медицины советуют применять одно простое средство: горчичник на область сердца.

Существуют научные исследования, позволяющие судить об эффективности данной меры, так как горчичники помогают расширять сосуды, а потому объем поражения удается несколько уменьшить. Однако при нестабильном состоянии пациента, нарастании осложнений, а также при нервном возбуждении горчичники применять не стоит, так как намного лучше просто обратиться за помощью к медикам. Важность этого момента объясняется тем, что образовавшиеся тромботические массы в условиях приемного отделения, если с момента стенокардического приступа не прошло больше двух часов, есть возможность разрушить при помощи специальной категории препаратов.

Если же прошло больше времени, то данная мера будет неэффективна даже при использовании современных тромболитиков из группы рекомбинантных проактиваторов плазминогена. Повторяясь еще раз, стоит снова напомнить, что первее всего – обращение к медицинским работникам в стационаре: не к врачу домой, не на ФАП, а в приемное отделение стационара, так как только там есть наркотические анальгетики, а также тромболитические препараты. И именно в этом при такой форме как острый инфаркт миокарда неотложная помощь и будет состоять.

Инфаркт миокарда: симптомы острой стадии

В острой стадии основной симптом – это наличие боли в области сердца, если до этого этапа не приехала скорая помощь, или пациент самостоятельно либо с помощью родственников не обратился за помощью, то лучшим действием является обращение в медицинское учреждение, так как ранние осложнения инфаркта миокарда могут привести к смерти. К ним стоит отнести отек легких, а также тромбоэмболию сосудов головного мозга оторвавшимися от отмершего эндокарда тромботическими массами.

Также поражаться могут и почечные сосуды, что наряду с инсультом может вызывать и инфаркт почки.

Осложнения острого инфаркта миокарда – это основные предостережения пациента. Чем быстрее он обратится за помощью к медицинским работникам, тем меньше их будет проявляться. При этом инфаркт задней стенки миокарда также характеризуются тромбозами и признаками левожелудочковой сердечной недостаточности, то есть отеком легких.

Синдромная характеристика инфаркта миокарда

Синдромы при инфаркте миокарда – это комплексы симптомов на разных стадиях развития патологии. Самым первым синдромом является болевой, то есть появление острейшей боли в области сердца или живота (абдоминальная форма) с чувством сдавления в грудной клетке. Это будет свидетельствовать о поражении миокарда. Второй синдром – это отек легких. В зависимости от масштаба поражения, он может проявляться на разных стадиях, хотя является необязательным. Третий самый частый синдром – это левожелудочковая сердечная недостаточность. Также может проявляться и правожелудочковая недостаточность, однако, только после появления клинических симптомов отека легких. Она проявляется отеками голеней, бедер, брюшной полости, цианозом лица. Однако важно, что при такой патологии как инфаркт миокарда — первая помощь должна проводиться максимально быстро, что позволит избежать появления признаков вышеуказанных синдромов, а также существенных осложнений.

Характеристика осложнений при инфаркте миокарда

При такой патологии как инфаркт миокарда — последствия являются отражением неправильного подхода к распознаванию тяжести заболевания. Также имеет важность и масштаб поражения. Если в острейшем периоде начинают проявляться признаки сердечной астмы (пациент не может нормально дышать в положении лежа и спускает ноги вниз), то в прогностическом плане это является существенным минусом, так как свидетельствует о широком масштабе поражения.

Важно понимать, что при такой патологии как инфаркт миокарда — лечение начинается еще с появления первых признаков заболевания. Прием нитроглицерина и аспирина позволяет несколько уменьшить объем повреждения сердца. Также в острейшей стадии следует частично уменьшить приток крови к сердцу, для чего на бедра и голени накладываются эластические бинты, не позволяющие быстро оттекать венозной крови, что не приведет к перегрузке малого круга кровообращения. В результате этого намного реже наблюдается выход на отек легких. Также при такой патологии как инфаркт миокарда: реабилитация упрощается, если учитывать данные принципы.

Дипломная работа: Острый инфаркт миокарда. Лечение на догоспитальном этапе

Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ

Физикальное обследование. При любом клиническом варианте инфаркта миокарда данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) имеют только вспомогательное диагностическое значение. ЭКГ. Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками: 1) повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз) (рис.1); 2) крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;

Использованные источники: heal-cardio.ru

Стадии инфаркта миокарда – симптомы каждого периода

Инфаркт миокарда является смертельно опасным состоянием, характеризующимся гибелью тканей или их некрозом в области сердечной мышцы. Причина патологического процесса кроется в остром расстройстве коронарного кровоснабжения. Обычно подобный недуг возникает в результате тромбоза одного из сосудов, который питает орган. Лечение и прогноз зависят от стадии инфаркта миокарда, степени развития заболевания и времени, прошедшем с начала болезни. Симптомы патологии проявляются довольно ярко, состояние может резко ухудшаться, поэтому медлить с вызовом скорой помощи нельзя.

О стадиях развития

При появлении инфаркта миокарда характерны изменения в виде ферментемии. Клиника недуга показывает определенные признаки этого состояния во время исследования ЭКГ, помимо основных симптомов болезни. Чаще выявляется патология ишемического типа, называема медиками «белый инфаркт», с присутствием геморрагического венчика.

  1. по времени появления;
  2. по локализации в отдельных частях органа и его мышцы;
  3. по масштабам распространенности патологического процесса;
  4. по характеру течения.

Панатомия показывает, что локализация инфаркта миокарда обычно занимает верхнюю зону сердца, боковой и передней стенок желудочка слева и передних участков перегородки между желудочками, то есть области органа, которые испытывают сильную функциональную нагрузку и больше остальных отделов подвергается атеросклеротическому поражению. Гораздо реже подобный недуг наблюдается в районе задней стенки желудочка слева и задних зонах перегородки между желудочками. Когда атеросклеротические изменения охватывают главный ствол венечной артерии слева или обе эти части, то диагностика показывает обширный инфаркт.

Этапы развития патологии:

  • продромальный период или, предшествующий инфаркту;
  • острейший;
  • острый;
  • подострый;
  • постинфарктный.

Каждый из периодов формирования этого заболевания имеет свою симптоматику и требует определенной терапии. Кроме того, существует несколько классификаций патологии.

Только после диагностики становится ясной клиническая картина и разновидность заболевания. Эти характеристики патологии важны для назначения правильного лечения, диеты и других рекомендаций больному.

Характеристика

Продромальный период болезни считается нестабильной стенокардией или острым синдромом коронарного типа. Продолжительность такой стадии может быть от нескольких минут до месяца, иногда это способно длиться 2 месяца. Гистологические изменения начинают развиваться спустя 2-7 минут после начала проявлений патологии.

  1. слабость, проблемы с дыханием;
  2. боль ангиозного характера;
  3. локализация болевых ощущений меняется также, как интенсивность;
  4. реакция тела на прием «Нитроглицерина» становится другой;
  5. нарушение ритма сердца.

Стадии инфаркта миокарда по времени обычно довольно длительны, иногда для развития следующего этапа болезни должно пройти несколько месяцев, а в иных случаях всего 10-15 минут. Всех пациентов, у которых выявлена такая форма заболевания, необходимо госпитализировать, так как состояние это опасное и медлить с лечением нельзя.

Острейший этап патологии у основного количества больных развивается стремительно, за 3-5 часов. Если сделать в этот период человеку кардиограмму, то в результате обследования будут выявлены признаки некротических изменений в миокарде. Клиника заболевания в этом случае может быть нескольких вариантов.

  • Болевой тип или ангинозный. Наблюдается в большинстве подобных ситуаций, около 90-92%. Проявляется интенсивными болевыми ощущениями за грудиной у людей, носящими жгучий характер. Боль может отдавать в зону левой руки, шею, ключицу, челюсть снизу. Такое состояние сопровождает больного около 30 минут, дополнительно фиксируется повышенное возбуждение, страх и другие психические расстройства. Купировать этот дискомфорт с помощью «Нитроглицерина» не получается.
  • Астматическая форма заболевания. Проявления недуга практически одинаковы с признаками бронхиальной астмы. Клиническая картина усугубляется приступами затруднения дыхания и сильной одышкой. Такое развитие событий чаще происходит у пациентов с артериальной гипертензией или при повторном инфаркте.
  • Абдоминальный вариант. Этот тип недуга возникает при некротических повреждениях нижних отделов мышечной ткани сердца. Боль фиксируется в районе живота и появляется рвота, понос, тошнота. Данная разновидность довольно сложно диагностируется, так как подобные симптомы указывают скорее на отравление организма или другую болезнь пищеварительной системы.

  • Аритмический вид. Проявления такого типа могут характеризоваться как расстройство ритма сердца, его блокадой. Нередко протекает с нарушением сознания больного или обмороками.
  • Церебральная форма патологии. Начальный этап развития обычно сопровождается признаками нарушения поступления крови в головной мозг. Клиническая картина выглядит как головокружение, боль в голове, расстройство речевой функции, приступы эпилепсии. Насторожить также должно изменение походки человека.

В исключительных случаях симптоматика при инфаркте миокарда отсутствует, пациент не предъявляет никаких жалоб, а признаки недуга выявляются только с помощью ЭКГ. Эта редкая в кардиологии форма заболевания обычно возникает у больных сахарным диабетом. Независимо от разновидности этой болезни, временить с обращением к врачу нельзя – это смертельно опасно.

Острое течение инфаркта миокарда не представляет затруднений в диагностике, а длительность стадии варьируется в зоне 10-13 дней. Морфологические изменения в виде четкого определения границ повреждения миокарда некрозом и формирование рубца указывают на эту фазу.

Клинические особенности острой стадии:

  1. Увеличение температурных показателей тела человека.
  2. Повышение уровня СОЭ и общего объема лейкоцитов.
  3. Высокая активность ферментов главного органа, таких как тропонин, креатинфосфокиназа, миоглобин, аспартатаминотрансфераза и кардиоспецифичный белок.
  4. изменения на кардиограмме, характерные для этого периода инфаркта миокарда (сегмент ST, а также зубцы Т и Q показаны с положительной динамикой).

Подострая стадия течения инфаркта миокарда обычно длится около 2-ух месяцев и заканчивается процессом формирования соединительной ткани рубца. Постепенно состояние человека приходит в норму, исчезают все проявления болезни, в том числе признаки сердечной недостаточности. Иногда у пациентов развиваются осложнения. Среди таких присутствует пневмония, перикардит, лихорадка, нарушения в легких провоцируют плеврит, появляются болевые ощущения в области суставов, а также высыпания типа крапивницы.

Постинфарктный этап имеет продолжительность около 6 месяцев. В этот период главный орган приспосабливается к другим условиям своего функционирования и отмечается консолидация ткани рубца.

Так как объем сокращающихся волокон сердца снижен, у человека могут возникать проявления стенокардии, недостаточности питания органа хронического течения. В это время существует высокий риск повторного инфаркта миокарда.

Реабилитация включает в себя большое количество ограничений и правил, которые необходимо соблюдать. Диета, нормальный режим дня, исключение эмоциональных перегрузок и многое другое назначит врач в своих рекомендациях. Срок восстановительного периода рассчитывается лечащим доктором индивидуально в каждом случае, но обычно это довольно продолжительное время. Стадии развития и характер течения инфаркта миокарда практически у всех больных одинаковы, но вот симптоматика может проявляться по-разному. В классификации МКБ-10 острый период болезни фиксируется в виде кода-l21. Есть еще несколько отметок, касающихся постинфарктного этапа и некоторых осложнений этой патологии.

Диагностика

Обследование пациентов с инфарктом миокарда зависит от разновидности патологии. Если заболевание протекает в атипичной форме, то выявить его характер очень сложно. Классифицировать болезнь, определить микропрепарат и изучить все ее нюансы у медиков получится только после госпитализации человека. Все диагностические мероприятия нужны для подтверждения развития инфаркта миокарда, а также на изучение его особенностей и возможности появления осложнений.

  • осмотр пациента врачом;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография);
  • сцинтиграфия;
  • ЭКГ (электрокардиограмма);
  • ЭхоКГ (эхокардиография);
  • анализ, изучающий маркеры некротических поражений.
  • Доктор, при осмотре больного, знакомится с историей болезни пациента, проводит несколько этапов диагностики. Пальпация, при которой врач прощупывает область груди, выявляя точку миокарда. Обычно эта зона обнаруживается на участке пятого межреберья слева, что находится перпендикулярно району ключицы.

    Перкуссия включает в себя простукивание стенки грудины, чтобы определить границы главного органа. Во время таких действий при инфаркте миокарда специфических нарушений не выявляется. Когда у человека расстроилась деятельность сердца в результате застоя или расширения одного желудочка (чаще – левого) то медик зафиксирует смещение границ мышцы органа влево.

    Аускультация является особенным методом прослушивания сердца, во время которого выявляются шумы при работе органа. Существуют определенные правила, которые соответствуют некоторым патологиям, сопровождающим инфаркта миокарда.

    Магнитно-резонансная томография считается дорогим способом, но данные этой диагностики очень информативны. Сделать подобную процедуру можно только в условиях медицинского учреждения, а расшифровкой занимается специалист. Плюсом такого обследования, безусловно, считается то, что врачам удается найти даже самое небольшое повреждение в органе. Помимо прочего, с помощью этой методики можно обнаружить тромбообразования в сердечно-сосудистой системе и оценить состояние артерий.

    ЭКГ считается самым информативным и недорогим способом диагностики, поэтому используется чаще остальных. Еще одним неоспоримым преимуществом такой методики является возможность обследования пациента на дому, что очень экономит время.

    Сцинтиграфия представляет собой довольно сложный метод обследования, так как для его проведения нужно ввести человеку в кровоток специальное вещество. Этот способ применяет нечасто и только в тех случаях, когда кардиограмма не показала значимых результатов.

    Эхокардиография применяется для определения локализации области органа, подверженной некротическим изменениям, изучения кровотока в проблемном участке, выявления тромбов и состояния клапанов сердца. Этот способ информативен и используется довольно часто при подобном заболевании.

    Маркеры крови на определения инфаркта миокарда помогают точно диагностировать это заболевание. Поскольку такой патологический процесс обязательно сопровождается гибелью кардиомицитов, то, сделав анализ крови больного, можно обнаружить в плазме элементы, которые при отсутствии подобного поражения там быть не должны и считаются маркерами некротических изменений в миокарде.

    Осложнения и последствия

    Инфаркт часто приводит к смерти, поэтому врачи внимательно следят за состоянием здоровья пациента, перенесшего его. Существуют осложнения ранние и поздние. Если говорить о первых, то их можно ожидать в течение первых нескольких часов или 2-8 дней после начала развития болезни.

    Осложнения раннего периода:

    1. разрыв тканей главного органа;
    2. шок кардиогенного типа;
    3. сердечная аневризма;
    4. тромбоэмболия;
    5. сердечная недостаточность острого течения.


    Чаще остальных осложнений встречается аритмия различных форм, а также блокады и экстрасистолы. Эти негативные факторы серьезно ухудшают прогноз заболевания и могут привести к полному прекращению деятельности органа.

    Поздний период может сопровождаться нарушениями в плевре, перикарде или легких. Зачастую встречаются случаи болезненности сустава плеча слева. У небольшой группы пациентов возникают расстройства психики, особенно это касается людей преклонного возраста. Эти больные становятся нервозными, мнительными, истеричными и часто впадают в депрессивное состояние.

    Лечение недуга заключается в стабилизации кровотока в зоне коронарной артерии, в месте ее сужения, а также снижение болевых ощущений, которые могут быть невыносимы. Дополнительно больной нуждается в психологической помощи, а еще в физическом восстановлении. Терапия заключается в использовании препаратов нескольких действий, которые способны наладить функционирование органа. Полностью вылечить таких пациентов практически невозможно, они всегда будут в группе риска повторного инфаркта миокарда и находиться под наблюдением доктора.

    Данная болезнь сегодня встречается нередко, чему виной много причин – от экологии до образа жизни человека. Если имеются проблемы с сердцем, надо регулярно посещать лечащего врача и проходить диагностику, чтобы выявить любые негативные изменения в работе и структуре органа и вовремя начать лечить эти патологии. После пережитого инфаркта важно следить за своим образом жизни и контролировать каждый шаг, чтобы случившееся не повторилось.

    Использованные источники: mirkardio.ru

    Стадии инфаркта миокарда: острая, подострая, рубцовая

    Инфарктом миокарда называется острое нарушение кровообращения сердечной мышцы, которое приводит к ее повреждению. Когда сосуд, который питает определенный участок сердца, закупоривается, разрушается либо сужается в результате спазма, сердечная мышца испытывает острую нехватку кислорода (а сердце является самым энергозатратным органом человека), в результате чего ткани этого участка погибают – образуется некроз. Этот процесс острый, то есть для него характерно быстрое развитие. Но даже в таком стремительном каскаде биологических реакций существует стадийность. Определение стадии необходимо для лечения, оказания первой помощи и профилактики отсроченных осложнений.

    Стадии инфаркта миокарда

    Повреждение развивается последовательно, в несколько стадий. Так как иммунная система действует на ткани опосредовано через биологические трансмиттеры, у врачей есть некоторое время для оказания помощи, чтобы избежать гибели клеток миокарда, или, по крайней мере, минимизировать ущерб.

    Важнейшим методом диагностики инфаркта является электрокардиограмма, которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи.

    Первая, острейшая стадия, или стадия ишемии

    Это очень короткий, но наиболее благоприятный период для оказания первой помощи. Его длительность составляет в среднем 5 часов от начала приступа, но четко определить момент перехода стенокардии в инфаркт достаточно сложно, а время компенсации индивидуально, поэтому возможны колебания в довольно широком диапазоне. Патологическая анатомия первого этапа заключается в образовании первичной зоны некроза из-за острого расстройства кровообращения, причем этот очаг продолжит расширяться впоследствии. Уже на этом этапе появляются первые клинические проявления – острая загрудинная боль, слабость, дрожь, тахикардия. К сожалению, очень часто пациенты не могу определить это состояние как инфаркт, не придают ему значения, пытаются игнорировать и страдают от опасных осложнений.

    Вторая, острая стадия инфаркта миокарда

    Для этого этапа характерно расширение зоны некроза настолько, что выпадение из работы этой области сердечной мышцы влечет за собой сердечную недостаточность, системное расстройство кровообращения. По времени это может длиться до 14 дней. В случае оказания адекватной медицинской помощи этот этап также можно компенсировать, остановить разрушение тканей. Количество клеток, которые погибнут в течение острой стадии, будет влиять на появление отсроченных осложнений и их характер. Именно в этот период может развиться кардиогенный шок и реперфузионный синдром – два опасных ранних осложнения. Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь. Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

    Определение стадии необходимо для лечения, оказания первой помощи и профилактики отсроченных осложнений.

    Третья, подострая стадия инфаркта миокарда

    Это переломный момент в ходе заболевания. Он длится от двух недель до месяца, в это время находящиеся в некробиозе (пограничном между жизнью и смертью состоянии) клетки еще имеют шанс вернуться к работе, если условия будут благоприятными для восстановления. Для этого периода характерен иммунный ответ на асептическое воспаление. Именно с этого момента может развиться синдром Дресслера – аутоиммунное заболевание, для которого характерно повреждение миокарда иммунными клетками. При положительном исходе некротизированная область рассасывается макрофагами, продукты распада метаболизируются. Образовавшийся дефект начинает заполнять соединительная ткань, образуя рубец.

    4 стадия – рубцовая

    Длительность завершающей инфаркт стадии составляет более двух месяцев. В этой фазе соединительная ткань полностью замещает разрушенный участок. Однако так как эта ткань представляет собой всего лишь «цемент» организма, она не способна взять на себя функции сердечной мышцы. В результате ослабевает сила выброса, наблюдаются нарушения ритма и проводимости. При высоком давлении рубцовая ткань растягивается, образуется дилатация сердца, сердечная стенка истончается и может лопнуть. Впрочем, адекватная поддерживающая терапия позволяет этого не допустить, а отсутствие повреждающих агентов обеспечивает пациентам, находящимся на этой стадии, надежду на благоприятный исход.

    Иногда фазы выпадают или переходят одна в другую так, что отдельно выделить какой-то этап инфаркта невозможно. Выяснить, какая именно стадия имеет место, после чего скорректировать лечение, позволит инструментальная диагностика.

    Кардиогенный шок возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических сосудов не позволяет эффективно качать кровь.

    Механизм развития инфаркта

    Инфаркт миокарда – одно из наиболее распространенных и при этом самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Он характеризуется высокой летальностью, большая часть которой приходится на первые часы приступа кислородного голодания (ишемии) сердечной мышцы. Некротические изменения необратимы, но возникают в течение несколько часов.

    Множество факторов влияет на сердечно-сосудистую систему, повышая риск возникновения инфаркта. Это курение, несбалансированный рацион с большим количеством транс-жиров и углеводов, гиподинамия, сахарный диабет, неправильный образ жизни, ночная работа, подверженность стрессам и множество других. Причин же, которые непосредственно приводят к ишемии, всего несколько – это спазм коронарных сосудов, питающих сердце (острая сосудистая недостаточность), их закупорка атеросклеротической бляшкой или тромбом, критическое увеличение потребностей миокарда в питании (например, во время тяжелых физических нагрузок, стресса), повреждение стенки сосуда с его последующим разрывом.

    Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут, после чего клетки отмирают. Зона некроза не может принимать функциональное участие в работе мышечного органа, вокруг нее возникает асептическое воспаление, присоединяется системный иммунный ответ на повреждение. Если в нужный момент не оказать помощь, зона инфаркта продолжит расширяться.

    Симптомы

    Симптомы заболевания варьируются, но существует несколько признаков, которые говорят об инфаркте с высокой вероятностью. В первую очередь, это кардиальная боль, которая отдает в руку, пальцы, челюсть, между лопаток.

    Реперфузионный синдром развивается при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.

    Диагностическим критерием является нарушение сократительной, проводящей, ритмообразующей работы сердца из-за повреждения проводящей системы – больной ощущает сильные толчки сердца, его остановку (перебои в работе), неравномерные удары с разными интервалами. Наблюдаются и системные эффекты – потливость, головокружение, слабость, тремор. Если заболевание прогрессирует быстро, присоединяется одышка за счет сердечной недостаточности. Могут наблюдаться психические проявления инфаркта – страх смерти, тревожность, нарушения сна, мнительность и другие.

    Иногда классические симптомы не выражены, а иногда проявляются атипические признаки. Тогда говорят об атипических формах инфаркта миокарда:

    • абдоминальная — по своим проявлениям напоминает перитонит с синдромом острого живота (интенсивными болями в эпигастральной области, жжением, тошнотой);
    • церебральная – происходит в виде головокружения, помутнения сознания, развития неврологических признаков;
    • периферическая – боль отдалена от источника и локализируется в кончиках пальцев, шее, тазу, ногах;
    • безболевая, или малосимптомная форма – возникает обычно у больных с сахарным диабетом.

    Анатомически выделяют несколько видов инфаркта, каждый из которых повреждает разные оболочки сердца. Трансмуральный инфаркт поражает все слои – формируется большая зона повреждения, сердечная функция страдает в значительной степени. К сожалению, именно на этот вид также приходится большая часть всех случаев инфаркта миокарда.

    Интрамуральный инфаркт имеет ограниченную локализацию и более благоприятное течение. Зона повреждения находится в толще сердечной стенки, но не достигает эпикарда снаружи и эндокарда внутри. При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

    Сердце способно компенсировать ишемию некоторое время за счет накопленных внутри кардиомиоцитов питательных веществ, однако запасы исчерпываются уже через несколько минут.

    В зависимости от объема поражения и характеристики некротического процесса выделяют также крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. Крупноочаговый обладает характерными признаками на электрокардиограмме, а именно патологическим зубцом Q, поэтому крупноочаговый называется Q-инфарктом, а мелкоочаговый – не-Q-инфарктом. Размер области повреждения зависит от калибра артерии, которая выпала из кровообращения. Если блокируется кровоток в большой коронарной артерии, возникает крупноочаговый инфаркт, а если конечная ветвь – мелкоочаговый. Мелкоочаговый инфаркт может почти не проявляться клинически, в этом случае пациенты переносят его на ногах, а рубец после альтерации обнаруживают совершенно случайно. Тем не менее, сердечная функция значительно страдает и в этом случае.

    Диагностика инфаркта

    Важнейшим методом диагностики инфаркта является ЭКГ (электрокардиограмма), которая легкодоступна, и может быть проведена уже в карете скорой помощи с целью идентификации типа и локализации повреждения. По изменениям электрической активности сердца можно судить обо всех параметрах инфаркта – от размеров очага до длительности.

    Для первой стадии характерна элевация (подъем) сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

    Во второй, острой стадии инфаркта, появляется патологический глубокий зубец Q, который может переходить в едва заметный R (он уменьшился из-за ухудшения проводимости в желудочках сердца), а может пропускать его и переходить сразу в ST. Именно по глубине патологического Q различают Q-инфаркт и не-Q-инфаркт.

    При субэндокардиальном инфаркте очаг повреждения локализуется сразу под внутренней оболочкой сердца, а при субэпикардиальном – под внешней.

    В следующих двух стадиях появляется, а затем исчезает глубокий Т – его нормализация, равно как и возвращение высокого ST на изолинию, свидетельствует о фиброзе, замещении очага повреждения соединительной тканью. Все изменения в ЭКГ постепенно нивелируются, лишь R будет еще длительное время набирать необходимый потенциал, но в большинстве случаев он так и не возвращается к своему предынфарктному показателю – сократительную способность сердечной мышцы сложно вернуть после острой ишемии.

    Важным диагностическим показателем является анализ крови, общий и биохимический. Общий (клинический) анализ позволяет увидеть изменения, характерные для системной воспалительной реакции – увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ. Биохимический анализ позволяет измерить уровень специфичных для сердечной ткани ферментов. К характерным для инфаркта показателям относятся увеличение уровня КФК (креатинфосфокиназы) фракции МВ, ЛДГ (лактатдегидрогеназы) 1 и 5, изменение уровня трансаминаз.

    Решающим обследованием для уточнения изменений гемодинамики в сердце после повреждения является эхокардиография. Она позволяет визуализировать кровоток, очаг некроза или фиброза.

    Лечение на разных стадиях инфаркта

    На начальных стадиях лечение направлено на уменьшение повреждений, которые получает сердечная мышца. Для этого вводятся препараты, которые растворяют тромб и предотвращают агрегацию, то есть слипание, тромбоцитов. Также применяются лекарственные средства, увеличивающие выносливость миокарда в условиях гипоксии, и сосудорасширяющие препараты для увеличения просвета коронарных артерий. Болевой синдром купируется наркотическими анальгетиками.

    Для первой стадии характерна элевация сегмента ST, что говорит о выраженной ишемии. Сегмент поднимается настолько, что сливается с зубцом Т, повышение которого свидетельствует о повреждении миокарда.

    На поздних стадиях необходим контроль диуреза больного, кроме того, применяют вазопротекторы и разного рода стабилизаторы мембран. Сердечная недостаточность в некоторой мере компенсируется кардиотоническими средствами.

    В дальнейшем проводится кардиореабилитация и поддерживающая терапия.

    Видео

    Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

    Использованные источники: www.neboleem.net

    Похожие статьи