Внутренние болезни лечение инфаркта миокарда

Внутренние болезни: Инфаркт миокарда

Омертвение участка мышцы сердца вследствие закупорки одной из ветвей коронарных сосудов тромбом или атеросклеротической бляшкой.
В результате нарушения питания мышечная ткань на месте инфаркта постепенно перерождается, некротизируется и замещается соединительной тканью, которая впоследствии превращается в рубец.
Обычно инфаркту миокарда предшествуют атеросклеротические (см. Атеросклероз) изменения венечных сосудов, в результате чего происходит постепенное сужение их просвета.

Эти изменения сосудистой стенки способствуют образованию Тромба (сгусток крови), который закрывает просвет (коронаротромбоз). Кроме того, для образования тромба имеет значение повышенная свертываемость крови, наблюдающаяся у больных с атеросклерозом венечных артерий.
Непосредственной причиной, вызывающей инфаркт миокарда, может быть сильное нервное возбуждение, физическое перенапряжение, отравление никотином, обильный ужин и злоупотребление алкогольными напитками и др.

Симптомы и течение. Главным симптомом инфаркта миокарда обычно является остро возникающая резкая боль в области сердца («удар кинжалом»), отличающаяся от приступа стенокардии (см. Стенокардия) не только более интенсивными болями, но и их большей продолжительностью. В тяжелых случаях боли в сердце могут держаться 2—3 суток. Эти боли сопровождаются общим тяжелым состоянием: коллапсом с холодным потом, острой сердечной недостаточностью. При тромбозе крупной сосудистой ветви может наступить внезапная смерть. Закупорка мелких ветвей дает менее тяжелую клиническую картину.

Первые 3 дня болезни самые тяжелые и опасные. К болевым ощущениям в первые дни заболевания присоединяется повышение Температуры (в зависимости от обширности инфаркта) до 39°, появление в крови лейкоцитоза и ускорение РОЭ. В остром периоде заболевания у некоторых больных могут быть выявлены нарушения сердечного ритма вплоть до мерцательной аритмии (см. Аритмии), снижение артериального давления. Если инфаркт развился на передней стенке сердца, может выслушиваться шум трения перикарда как симптом перикардита. Этот шум локализуется обычно у левого края грудины и держится от нескольких часов до нескольких дней.

Иногда при возникновении инфаркта на задней стенке миокарда у больного боли могут быть наиболее сильными в подложечной области и сопровождаться рвотой. При обширных инфарктах левого желудочка может развиться приступ сердечной астмы (см.), образоваться острая аневризма сердца, разрыв которой приводит к мгновенной смерти. Осложнениями инфаркта миокарда являются его затяжное течение, тромбоэмболии в системе легочной, брюшной артерии, артерии нижних конечностей, что сопровождается соответствующей симптоматикой; развитие хронической аневризмы сердца.

Решающее значение для подтверждения инфаркта имеет электрокардиограмма, которую надо снимать неоднократно, так как изменения ее могут выявляться не сразу.

Дифференцировать инфаркт миокарда в первую очередь следует с приступами стенокардии, прободной язвой желудка, токсикоинфекцией, кишечной непроходимостью. Надо помнить, что атипичный случай инфаркта миокарда может быть в виде «безболового инфаркта», протекающего как внезапный приступ сердечной астмы. Поэтому ею следует дифференцировать также от приступов сердечной астмы, развивающихся на почве каких-либо других заболевания (см. Астма сердечная).

Лечение. Следует начинать с создания условий для полного физического и психического покоя. Всегда наилучшим будет лечение в условии, стационара. Поэтому если инфаркт произошел вне дома, вне зависимости от состояния больного после оказания неотложной помощи на месте его следует немедленно вести в больницу. Если же инфаркт произошел дома, то противопоказанием к транспортировке из дома в стационар является коллапс или шок (см. Коллапс, Шок), который может развиться у больного в первые же минуты и часы заболевания. Эти противопоказания могут быть сняты в том случае, если служба скорой помощи имеет в своем распоряжении специальное оборудование для оказания неотложной помощи на месте и в пути. Перед тем как больного транспортировать, ему необходимо ввести морфин или пантопон для снятия или уменьшения болей в сердце. Больного не следует переодевать, надо лишь накрыть теплым одеялом и стараться не допускать никаких активных движений самого заболевшего.

Если боль в сердце не прекратилась от морфина, его вводят повторно (вместе с атропином через 1—2 часа) подкожно или вводят 1% раствор морфина в 40% растворе глюкозы внутривенно. Одновременно дают снотворно для снятия возбуждения центральной нервной системы: люминал по 0,05 г 3—4 раза в день, барбамил по 0,15 г 2—3 раза в сутки. Для улучшения коропарного кровообращения показано давать нитроглицерин в каплях (на сахара по 2 капли), вдыхать амилнитрит (по 2—3 капли на платок), папаверин 1 —1,5 мл 2% раствора подкожно. При резком падении артериального давления следует осторожно немедленно вводить внутривенно 1% раствор мезатона по 0,1—0.3 мл или в несколько увеличенной дозе (0,3—1 мл) внутримышечно или подкожно несколько раз в день или через каждые 2—3 часа в зависимости от тяжести состояния.

При острой сердечной недостаточности (сердечная астма, отек легкого) наиболее эффективным является внутривенное введение 0,5—1 мл 0,05°/о раствора строфантина в 10—20 мл 40% раствора глюкозы, в случае его отсутствия можно медленно ввести 1—2 капли настойки строфантина в 20 мл 40% раствора глюкозы. Вместо строфантина можно применять коргликоп 0,06% раствор по 0,5—1 мл в растворе глюкозы внутривенно.
С самого начала надо применять антикоагулянты, предупреждающие тромбообразование в сосудах и пристеночных тромбов сердца. Начинают эти лечение с применения гепарина. Затем назначают неодикумарин, фенилин. Весь курс лечения должен проводиться под наблюдением врача.

В течение всего периода заболевания при явлениях сердечной слабости можно подкожно вводить камфару, кофеин, кордиамин.
Питание больного в первые дни должно быть минимальным и состоять из жидкой, легко усвояемой пищи (компоты, кисели, бульон, кефир). Нельзя ставить клизмы, давать слабительные. В последующие дни диета может быть расширена (если у больного появился аппетит), но порции пищи должны быть маленькими (лучше давать есть 5—6 раз в день). При необходимости применяют клизму, газоотводную трубку. При нормальном течении заболевания, без осложнений, к концу 3-й недели больному в постели можно начинать специальный комплекс лечебной физкультуры. К концу месяца можно разрешить садиться в постели, после 1.5-месячного пребывания в постели можно начинать вставать и ходить. Длительность постельного режима должна определяться индивидуально.

Санаторное лечение после инфаркта разрешается сразу по выписке из больницы в местных кардиологических санаториях. Направление больных на отдаленные курорты, связанное с длительными переездами, должно быть запрещено.

Профилактика. Профилактика атеросклероза (см. Атеросклероз). Активное лечение атеросклероза, гипертонической болезни, стенокардии. При имеющейся стенокардии ограждение от физических и психических перенапряжений. Запрещение курения и употребления алкоголя. Установление строгого режима труда и отдыха.

Rp. Sol. Morohmi hydrochlorici 1% 1.0
S. По 1 мл подкожно или внутривенно (с глюкозой, вводить медленно!)

Rp. Sol. Pantoponi 1% (2%) 1,0 D. t. d. N. 6 in amp. S. По 1 мл подкожно

Rp Sol. Nitroglycerin! spirituosae 1% 5,0
S. По 2 капли на сахар под язык

Rp. Sol. Euphyllini 2.4% 10,0
S. Вводить в вену по 5—10 мл (развести в 10 мл 40% раствора глюкозы, вводить медленно!)

Rp. Sol. Atropini sulfurici 0.1% 1.0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 0,5—1 мл подкожно

Rp. Ol. Camphorae 20% 2,0
D. t. d. N. 10 in amp. S. По 2 мл 3—4 раза в день

Rp. Sol. Colfeini natrio-benzoici 10% 1.0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. По 1 мл 2—3 раза в день

Rp. Sympatoli (Mesatoni) 1% 1,0 D t. d. N. 5 in amp.
S. По 1 мл подкожно или внутримышечно

Rp. Phenylini 0.03 Sacchari 0.25 M. f. р.
D. t. d. N. 10
S. По Г порошку 1—2 раза в день

Rp. Т-гае Strophanthi 5.0
DS. По 1—2 капли внутривенно с 2 мл 40% раствора глюкозы

Использованные источники: spbbolinet.ru

2. Инфаркт миокарда

2. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – острый некроз сердечной мышцы. Он возникает в результате спазма или тромбоза коронарных артерий, измененных атеросклеротическими наложениями в результате резкого прекращения кровообращения в бассейне коронарных артерий или их веточек. Инфаркт миокарда – одно из проявлений ишемической болезни сердца. Такие клинические ситуации, как внезапно возникшие приступы стенокардии или стенокардия, изменившая свое течение, и некоторые другие, опасны в отношении развития инфаркта миокарда.

Факторы риска развития инфаркта миокарда. Наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, наличие сахарного диабета и атеросклероз, вредные привычки (курение или употребление алкоголя).

Периоды заболевания. Первые 2 ч – острейший период заболевания. Возможные осложнения – острая недостаточность кровообращения и нарушения сердечного ритма. Острый период длится до 10 дней. Осложнения многообразны: выключение из функционирования участка миокарда приводит к появлению острой недостаточности левого желудочка (возникает отек легкого), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии и блокады сердца), разрыв сердца, тромбоэмболия по большому или малому кругу кровообращения, острая аневризма сердца. Подострый период продолжается до 4–8 недель. Возможные осложнения: синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит), хроническая левожелудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения и некоторые другие. Постинфарктный период продолжается до 2–6 месяцев, в течение которых сердечная мышца привыкает к новым условиям существования.

Клиника. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. Если приступ стенокардии не купируется в течение 20 мин, а продолжается несколько часов и даже дней, это помогает поставить диагноз инфаркта миокарда. В отличие от приступа стенокардии приступ боли при инфаркте не снимается с помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов. Часто возникают страх смерти, резкая слабость, бледность кожи, холодный пот.

Данные клинического и инструментального обследования. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом (в сочетании с уменьшением количества отделяемой мочи, частым и слабым пульсом, гипотензией может быть признаком кардиогенного шока). Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела.

Аускультация. Тоны глухие, возможны нарушения ритма, причем выделяют даже аритмический вариант инфаркта, отличающийся от классического преобладанием в клинической картине аритмии.

При ЭКГ каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями. Так, в остром периоде инфаркта сегмент S-T поднимается над изолинией и плавно соединяется сзубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом «кошачьей спинки»), затем исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q, и формируется комплекс QS. Одновременно с этими изменениями формируется отрицательный Т, достигающий максимальной степени выраженности в подострую стадию инфаркта. Затем (в постинфарктный период) начинают происходить восстановительные процессы, однако отрицательный Т и патологический Q могут оставаться в течение последующей жизни. Такие изменения являются признаками трансмурального инфаркта миокарда.

Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Биохимическое исследование крови: повышение уровня ферментов (КФК, ЛДГ, аминотрансферазы и тропонины). Варианты течения инфаркта миокарда: астматический, гастралгический, безболевой, с атипичной локализацией боли, аритмический, церебральный.

Использованные источники: med.wikireading.ru

Лекция инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – одна из наиболее актуальных проблем практического здравоохранения.

Еще в 1969 году в Женеве на заседании исполкома ВОЗ в протоколе записано: «Коронарная болезнь сердца достигла огромного распространения, поражая все более молодых людей. В последующие годы это приведет человечество к величайшей эпидемии, если мы не будем в состоянии изменять эту тенденцию на основе изучения причин и профилактики данного заболевания».

Ишемическая болезнь сердца была названа болезнью XX века. По данным ВОЗ около 500 человек на 100000 населения в возрасте от 50 – 54 лет умирают от инфаркта миокарда. В последние годы смертность от инфаркта миокарда несколько снижается в США и ряде европейских стран, но она по прежнему занимает 1 место в структуре смертности.

В 20% случаев заболевание имеет летальный исход, причем 60-70% погибают в первые 2 часа болезни. Госпитальная летальность 10%. Поэтому фельдшеру необходимо знать проявление болезни и уметь оказывать неотложную помощь. Мужчины болеют чаще, чем женщины: до 50 лет в 5 раз, после 60 лет в 2 раза. Средний возраст больных 45-60 лет. В последние годы отмечается «омоложение». Инфаркт миокарда уносит молодых мужчин, не достигших 40-летнего возраста.

Инфаркт миокарда – наиболее тяжелая форма ИБС, характеризующаяся развитием некроза в сердечной мышце, вследствие нарушения коронарного кровообращения. Термин предложен П. Мари в 1896 году (Франция).

В 1903 году клинику подробно описал В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско – отечественные терапевты. Какова причина инфаркта?

Чаще всего причина оказывается атеросклероз коронарных артерий – (90 % людей старше 60 лет страдают атеросклерозом, в современных условиях атеросклероз отмечается чаще у 25-35 – летних).

Инфаркт миокарда возникает у 26-35% больных гипертонической болезнью.

Повышение свертываемости крови – тромбоз коронарных артерий.

Непосредственной причиной ИМ с зубцом Q является тромболитическая окклюзия коронарной артерии. При ИМ без зубца Q окклюзия неполная, наступает быстрая реперфузия (спонтанный лизис тромба или уменьшение сопутствующего спазма коронарной артерии) или причиной ИМ является микроэмболия мелких коронарных артерий тромбоцитарными агрегатами.

Гиподинамия – (Гете «Праздная жизнь» – это преждевременная старость, сидячий образ жизни, транспорт, телевизор и т. д.)

Ожирение. По данным ВОЗ избыточным весом страдают более 50% женщин, более 30% мужчин, более 15% детей. Люди с ожирением живут в среднем на 10 лет меньше.

Курение. Вероятность инфаркта миокарда в 6-12 раз больше, чем у некурящих. В соседней Финляндии курение уносит ежегодно 630 жизней мужчин в возрасте 35-64 лет.

Алкоголь. (50% летальных исходов связано с алкоголем). Инженер П. 40 лет, страдал редкими признаками стенокардии. Однажды после ответственного задания зашел к знакомым, выпил 100 гр. коньяка. По дороге домой скончался на улице. Злоупотребление алкоголем в большинстве случаев объясняет причину ранних инфарктов (до 40 лет).

Наследственная предрасположенность. Оказывает влияние в 25 % случаев. Нередко встречаются так называемые «семейные инфаркты».

В целом инфаркт миокарда – это болезнь цивилизации, так как в крупных городах болеют чаще, чем в малых и на селе. На селе в 10-12 раз меньше, чем в городах. Установлено, что инфаркты миокарда и внезапная смерть встречаются в течение 10 лет у 25% людей при наличии факторов риска, а среди остального населения того же пола и возраста в 4 раза реже.

В клинике различают стадии:

По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

Трансмуральный или крупноочаговый («Q-инфаркт») – с подъемом ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем

По клиническому течению:

Неосложненный инфаркт миокарда

Осложненный инфаркт миокарда

Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

Инфаркт правого желудочка

Синонимы термина ИМ с зубцом Q: мелкоочаговый, субэндокардиальный, нетрансмуральный или даже «микроинфаркт» (клинически и по ЭКГ эти варианты ИМ неотличимы).

Инфаркт миокарда проявляется в следующих клинических формах:

Типичная болевая – ангинозная

Клиническая картина типичной формы

Основными симптомами инфаркта миокарда являются боли. Боли сжимающего, давящего, жгучего характера, локализуются за грудиной, иррадирующие в левую половину тела (левую руку, плечо, лопатку, левую половину нижней челюсти, межлопаточную область). В отличии от стенокардии, боли интенсивнее, длительнее (от 30-40 мин и более), не купируются нитроглицерином. Как правило, у лиц пожилого и старческого возраста появляется одышка, удушье, слабость. Нередко появляется холодный липкий пот.

Характерным является чувство страха смерти. Больные так и говорят в последующем: «Я думал, что пришел конец». Они или боятся пошевелиться или стонут, мечутся. Вот, как описал боль при инфаркте миокарда Нодар Думбадзе в романе «Закон вечности»: «Боль возникла в правом плече. Затем она поползла к груди и застряла где-то под левым соском. Потом будто чья-то мозолистая рука проникла в грудь, схватила сердце и стала выжимать его словно виноградную гроздь. Выжимала медленно, старательно: раз-два, два-три, три-четыре… Наконец, когда в выжатом сердце не осталось и кровинки, та же рука равнодушно отшвырнула его, сердце остановилось. Нет сперва оно упало вниз, как падает налетевший на оконное стекло воробушек, забилось, затрепетало, а потом уже затихло. Но остановившееся сердце – это еще не смерть – это широко раскрытые от неимоверного ужаса глаза, мучительное ожидание: забьется вновь или нет проклятое сердце?»

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

Болевой – типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенки с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетания с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.

Абдоминальный – проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможна иррадиация болей в спину, напряжением брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

Атипичный болевой – при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру.

Астматический – единственным признаком, при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких)

Аритмический – при котором нарушения ритма сердца служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.

Цереброваскулярный – в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая.

Малосимптомный (бессимптомный) – наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируется ретроспективно по данным ЭКГ.

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставиться на основании наличия соответствующих:

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными).

продолжительность (необычно длительный признак, сохраняющийся более 15-20 мин.)

поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство)

неэффективность сублигвального приема нитратов.

Электрокардиографические критерии – изменения, служащие признаками:

повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец Т или переходящий в отрицательный зубец Т (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз)

крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS.

мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца Т

Биохимические маркеры некроза миокарда

Основным маркером возникновения некроза миокарда является повышение уровня сердечных тропонинов Т и I. Повышения уровня тропонинов (и последующая динамика) является наиболее чувствительным и специфичным маркером ИМ (некроза миокарда) при клинических проявлениях, соответствующих наличию острого коронарного синдрома (повышения уровня тропонинов может наблюдаться при повреждении миокарда «неишемической» этиологии: миокардит, ТЭЛА, сердечная недостаточность, ХПН).

Определение тропонинов позволяет выявить повреждение миокарда примерно у одной трети больных ИМ, не имеющих повышения МВ КФК. Повышение тропонинов начинается через 6 часов после развития ИМ и остается повышенным в течение 7 — 14 дней.

«Классическим» маркером ИМ является повышение активности или увеличение массы изофермента МВ КФК («кардиоспецифичный» изофермент креатинфосфокиназа). В норме активность МВ КФК составляет не более 3 % от общей активности КФК. При ИМ отмечается повышение МВ КФК более 5 % от общей КФК (до 15 % и более). Достоверная пожизненная диагностика мелкоочагового ИМ стала возможной только после введения в клиническую практику методов определения активности МВ КФК.

Для выявления зон нарушения регионарной сократимости широко используют эхокардиографию. Кроме выявления участков гипокинезии, акинезии или дискинезии, эхокардиографическим признаком ишемии или инфаркта является отсутствие систолического утолщения стенки левого желудочка (или даже его утоньшения во время систолы). Проведение эхокардиографии позволяет выявить признаки ИМ задней стенки, ИМ правого желудочка, определить локализацию ИМ у больных с блокадой левой ножки. Очень важное значение имеет проведение эхокардиографии в диагностике многих осложнений ИМ (разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки, аневризма и «псевдоаневризма» левого желудочка, выпот в полости перикарда, выявление тромбов в полостях сердца и оценка риска возникновения тромбоэмболий).

Лечение неосложненного инфаркта миокарда

Общий план ведения больных с ИМ можно представить в следующем виде:

Купировать болевой синдром, успокоить больного, дать аспирин.

Госпитализировать (доставить в БИТ).

Попытка восстановления коронарного кровотока (реперфузия миокарда), особенно в пределах 6-12 часов от начала ИМ.

Мероприятия, направленные на уменьшение размеров некроза, уменьшение степени нарушения функции левого желудочка, предупреждение рецидивирования и повторного ИМ, снижение частоты осложнений и смертности.

Купирование болевого синдрома

Причиной боли при ИМ является ишемия жизнеспособного миокарда. Поэтому для уменьшения и купирования боли используют все лечебные мероприятия, направленные на уменьшение ишемии (снижение потребности в кислороде и улучшение доставки кислорода к миокарду); ингаляция кислорода, нитроглицерин, бета-блокаторы. Сначала, если нет гипотонии, принимают нитроглицерин под язык (при необходимости повторно с интервалом 5 мин.). При отсутствии эффекта от нитроглицерина средством выбора для купирования болевого синдрома считается морфин — в/в через каждые 5-30 мин. до купирования боли. Кроме морфина, чаще всего используют промедол — в/в В большинстве случаев к наркотическим анальгетикам добавляют реланиум (под контролем АД).

При трудно поддающемся купированию болевом синдроме используют повторное введение наркотических анальгетиков, применение инфузии нитроглицерина, назначение -блокаторов. При отсутствии противопоказаний как можно раньше назначают -блокаторы: пропранолол (обзидан) в/в 4 раза в день; метопролол — в/в, далее метопролол внутрь 3-4 раза в день.

Внутривенную инфузию нитроглицерина назначают при некупирующемся болевом синдроме, признаках сохраняющейся ишемии.

Всем больным при первом подозрении на ИМ показано более раннее назначение аспирина (первую дозу аспирина 300-500 мг надо разжевать и запить водой).

При необходимости проводить реанимационные мероприятия – электроимпульсная терапия, дефибриляция – разряд 5500-7700 в ИВЛ, массаж сердца, адреналин внутрисердечно при остановке сердца.

Необходимо интенсивное, динамическое, кардиомониторное наблюдение за больным, контроль показателей гемодинамики, диуреза, деятельности кишечника. По состоянию больных переводят через 3-5 суток в общую палату.

Новая глава в медицине – хирургическое лечение ИБС и инфаркта миокарда с помощью восстановления кровотока.

Лечение. Госпитальный этап

Режим постельный с постепенным расширением, по режимам ЛФК.

Диета с ограничением соли, жидкости, жиров, механически, химически щадящая, по показаниям – калиевая диета

Использованные источники: studfiles.net

Похожие статьи