Бета адреноблокаторы при инфаркте миокарда препараты

Бета адреноблокаторы при инфаркте миокарда препараты

В остром периоде инфаркта миокарда раннее назначение бета-адреноблокаторов без собственной симпатомиметической активности достоверно уменьшает размеры некротического очага, снижает риск жизненно опасных желудочковых аритмий, вероятность опасности рецидива инфаркта и улучшает отдаленный прогноз.

Считается также, что использование бета-адреноблокаторов может снизить частоту развития ранних разрывов сердца, опасность которой возрастает на фоне тромболитической терапии. Раннее назначение бета-адреноблокаторов уменьшает риск развития кровоизлияния в мозг при проведении тромболизиса.

Основные механизмы положительного действия бета-адреноблокаторов у больных инфарктом миокарда следующие:
• снижение потребности миокарда в кислороде вследствие снижения ЧСС, артериального давления и сократимости миокарда;
• препятствие прямому кардиотоксическому влиянию на миокард высокого уровня циркулирующих в крови катехоламинов;
• перераспределение миокардиального кровотока от эпикардиальных участков к более ишемизированным субэндокардиальным отделам миокарда;
• снижение частоты развития опасных желудочковых нарушений ритма с повышением порога развития фибрилляции желудочков;
• снижение частоты разрывов миокарда и образования сердечной аневризмы;
• уменьшение частоты развития повторной ишемии миокарда и распространения зоны инфаркта.

Желательно более раннее внутривенное введение бета-адреноблокаторов. Для этого можно 1 мл 0,25%-ного раствора пропранолола развести в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводить медленно. Вначале можно использовать половинную дозу. Затем, если не появляются противопоказания, лечение пропранололом продолжается.

Переходят на прием препарата внутрь от 20 до 40 мг 3-4 раза в день. Однако бета-адреноблокаторы могут существенно снижать сократительную функцию миокарда, поэтому при их введении следует оценивать сократимость миокарда. Эти препараты противопоказаны при резком снижении сократительной функции сердечной мышцы, в частности при снижении фракции выброса менее 40 %, при острой левожелудочковой недостаточности, если видны набухшие шейные вены.

С этих позиций бета-адреноблокаторы в раннем периоде заболевания наиболее показаны больным с мелкоочаговым инфарктом миокарда, с небольшими размерами очага некроза, когда сократительная функция миокарда страдает в меньшей степени. У больных с крупноочаговым инфарктом миокарда бета-адреноблокаторы назначаются после стабилизации гемодинамики.

Особенно они могут быть эффективны при тахикардии с числом сердечных сокращений более 120 в минуту. Лечение бета-адреноблокаторами начинают с минимальных доз, увеличивая их каждые 3-5 дней под контролем ЧСС, артериального давления и других показателей гемодинамики. Начав лечение бета-адреноблокаторами, целесообразно при отсутствии противопоказаний продолжать их прием длительно. Последнее время при отсутствии противопоказаний рекомендуется их пожизненный прием.

Доказано, что применение бета-адреноблокаторов в постинфарктном периоде значительно увеличивает продолжительность жизни больных.

Использованные источники: medicalplanet.su

Бета-адреноблокаторы III поколения в лечении сердечно-сосудистых заболеваний

Современную кардиологию невозможно представить без препаратов группы бета-адреноблокаторов, которых в настоящее время известно более 30 наименований.

Современную кардиологию невозможно представить без препаратов группы бета-адреноблокаторов, которых в настоящее время известно более 30 наименований. Необходимость включения бета-адреноблокаторов в программу лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) очевидна: за последние 50 лет кардиологической клинической практики бета-адреноблокаторы заняли прочные позиции в профилактике осложнений и в фармакотерапии артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН), метаболическом синдроме (МС), а также при некоторых формах тахиаритмий. Традиционно в неосложненных случаях медикаментозное лечение АГ начинают с бета-адреноблокаторов и диуретиков, снижающих риск развития инфаркта миокарда (ИМ), нарушения мозгового кровообращения и внезапной кардиогенной смерти.

Концепция опосредованного действия лекарственных средств через рецепторы тканей различных органов была предложена N.?Langly в 1905 г., а в 1906 г. H.?Dale подтвердил ее в практике.

В 90-е годы было установлено, что бета-адренорецепторы подразделяются на три подтипа:

Способность блокировать влияние медиаторов на бета1-адренорецепторы миокарда и ослабление влияния катехоламинов на мембранную аденилатциклазу кардиомиоцитов с уменьшением образования циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) определяют основные кардиотерапевтические эффекты бета-адреноблокаторов.

Антиишемический эффект бета-адреноблокаторов объясняется снижением потребности миокарда в кислороде, вследствие уменьшения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и силы сердечных сокращений, возникающих при блокировании бета-адренорецепторов миокарда.

Бета-блокаторы одновременно обеспечивают улучшение перфузии миокарда за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ) и увеличения градиента давления, определяющего коронарную перфузию во время диастолы, длительность которой увеличивается в результате урежения ритма сердечной деятельности.

Антиаритмическое действие бета-адреноблокаторов, основанное на их способности уменьшать адренергическое влияние на сердце, приводит к:

Бета-адреноблокаторы повышают порог возникновения фибрилляции желудочков у больных острым ИМ и могут рассматриваться как средства профилактики фатальных аритмий в остром периоде ИМ.

Гипотензивное действие бета-адреноблокаторов обусловлено:

Препараты из группы бета-адреноблокаторов отличаются по наличию или отсутствию кардиоселективности, внутренней симпатической активности, мембраностабилизирующим, вазодилятирующим свойствам, растворимости в липидах и воде, влиянию на агрегацию тромбоцитов, а также по продолжительности действия.

Влияние на бета2-адренорецепторы определяет значительную часть побочных эффектов и противопоказаний к их применению (бронхоспазм, сужение периферических сосудов). Особенностью кардиоселективных бета-адреноблокаторов по сравнению с неселективными является большое сродство к бета1-рецепторам сердца, чем к бета2-адренорецепторам. Поэтому при использовании в небольших и средних дозах эти препараты оказывают менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий. Следует учитывать, что степень кардиоселективности неодинакова у различных препаратов. Индекс ci/бета1 к ci/бета2, характеризующий степень кардиоселективности, составляет 1,8:1 для неселективного пропранолола, 1:35 — для атенолола и бетаксолола, 1:20 — для метопролола, 1:75 — для бисопролола (Бисогамма). Однако следует помнить, что селективность дозозависима, она снижается с повышением дозы препарата (рис. 1).

В настоящее время клиницисты выделяют три поколения препаратов с бета-блокирующим эффектом.

I поколение — неселективные бета1- и бета2-адреноблокаторы (пропранолол, надолол), которые наряду с отрицательными ино-, хроно- и дромотропными эффектами обладают способностью повышать тонус гладкой мускулатуры бронхов, сосудистой стенки, миометрия, что существенно ограничивает их использование в клинической практике.

II поколение — кардиоселективные бета1-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол), благодаря высокой селективности в отношении бета1-адренорецепторов миокарда обладают более благоприятной переносимостью при длительном применении и убедительной доказательной базой долгосрочного прогноза жизни при лечении АГ, ИБС и ХСН.

В середине 1980-х годов на мировом фармацевтическом рынке появились бета-адреноблокаторы III поколения с низкой селективностью к бета1, 2-адренорецепторам, но с сочетанной блокадой альфа-адренорецепторов.

Препараты III поколения — целипролол, буциндолол, карведилол (его дженерический аналог с брендовым названием Карведигамма®) обладают дополнительными вазодилятирующими свойствами за счет блокады альфа-адренорецепторов, без внутренней симпатомиметической активности.

В 1982–1983 годах в научной медицинской литературе появились первые сообщения о клиническом опыте применения карведилола при лечении ССЗ.

Ряд авторов выявили протективное действие бета-адреноблокаторов III поколения на клеточные мембраны. Это объясняется, во-первых, ингибированием процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран и антиоксидантным действием бета-блокаторов и, во-вторых, снижением влияния катехоламинов на бета-рецепторы. Некоторые авторы связывают мембранстабилизирующее действие бета-блокаторов с изменением проводимости натрия через них и ингибированием ПОЛ.

Указанные дополнительные свойства расширяют перспективы применения данных лекарственных средств, поскольку нивелируют характерное для первых двух поколений отрицательное влияние на сократительную функцию миокарда, углеводный и липидный обмен и в то же время обеспечивают улучшение перфузии тканей, позитивное влияние на показатели гемостаза и уровень оксидативных процессов в организме.

Карведилол метаболизируется в печени (глюкуронирование и сульфатация) с помощью ферментной системы цитохрома Р450, с использованием семейства ферментов — CYP2D6 и CYP2C9. Антиоксидантное действие карведилола и его метаболитов обусловлено наличием в молекулах карбазольной группы (рис. 2).

Метаболиты карведилола — SB 211475, SB 209995 угнетают ПОЛ в 40–100 раз активнее, чем сам препарат, а витамин Е — примерно в 1000 раз.

Применение карведилола (Карведигаммы®) при лечении ИБС

Согласно результатам целого ряда завершенных многоцентровых исследований, бета-адреноблокаторы оказывают выраженный антиишемический эффект. Необходимо отметить, что антиишемическая активность бета-адреноблокаторов соизмерима с активностью антагонистов кальция и нитратов, но, в отличие от этих групп, бета-адреноблокаторы не только улучшают качество, но и увеличивают продолжительность жизни пациентов с ИБС. Согласно результатам метаанализа 27 многоцентровых исследований, в которых приняло участие более 27 тыс. человек, селективные бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности у больных с острым коронарным синдромом в анамнезе снижают риск развития повторного ИМ и смертность от инфаркта на 20% [1].

Однако не только селективные бета-адреноблокаторы положительно влияют на характер течения и прогноз у пациентов с ИБС. Неселективный бета-адреноблокатор карведилол также продемонстрировал очень хорошую эффективность у больных со стабильной стенокардией. Высокая антиишемическая эффективность данного препарата объясняется наличием дополнительной альфа1-блокирующей активности, способствующей дилятации коронарных сосудов и коллатералей постстенотической области, а значит — улучшению перфузии миокарда. Кроме того, карведилол обладает доказанным антиоксидантным эффектом, связанным с захватом свободных радикалов, высвобождающихся в период ишемии, что обусловливает его дополнительное кардиопротекторное действие. Одновременно карведилол блокирует апоптоз (программируемая смерть) кардиомиоцитов в зоне ишемии, сохраняя объем функционирующего миокарда. Как было показано, метаболит карведилола (ВМ 910228) обладает меньшим бета-блокирующим эффектом, но является активным антиоксидантом, блокируя перекисное окисление липидов, «отлавливая» активные свободные радикалы OH–. Этот дериват сохраняет инотропный ответ кардиомиоцитов на Ca++, внутриклеточная концентрация которого в кардиомиоците регулируется Ca++-насосом саркоплазматического ретикулума. Поэтому карведилол оказывается более эффективным в лечении ишемии миокарда через ингибирование повреждающего действия свободных радикалов на липиды мембран субклеточных структур кардиомиоцитов [2].

Благодаря этим уникальным фармакологическим свойствам, карведилол может превосходить традиционные бета1-селективные адреноблокаторы в плане улучшения перфузии миокарда и способствовать сохранению систолической функции у больных ИБС. Как показано Das Gupta et al., у больных с дисфункцией ЛЖ и сердечной недостаточностью, развившейся вследствие ИБС, монотерапия карведилолом снижала давление наполнения, а также увеличивала фракцию выброса (ФВ) ЛЖ и улучшала показатели гемодинамики, при этом не сопровождаясь развитием брадикардии [3].

Согласно результатам клинических исследований у больных хронической стабильной стенокардией, карведилол снижает ЧСС в покое и при физической нагрузке, а также увеличивает ФВ в покое. Сравнительное исследование карведилола и верапамила, в котором принимало участие 313 пациентов, показало, что, по сравнению с верапамилом, карведилол в большей степени уменьшает ЧСС, систолическое АД и произведение ЧСС ´ АД при максимально переносимой физической нагрузке. Более того, карведилол обладает более благоприятным профилем переносимости [4].
Важно, что карведилол, по-видимому, более эффективен при лечении стенокардии, чем обычные бета1-адреноблокаторы. Так, в ходе 3-месячного рандомизированного многоцентрового двойного слепого исследования карведилол напрямую сравнивали с метопрололом у 364 пациентов со стабильной хронической стенокардией. Они принимали карведилол по 25–50 мг два раза в сутки или метопролол по 50–100 мг два раза в сутки [5]. В то время как оба препарата продемонстрировали хорошее антиангинальное и противоишемическое действие, карведилол более значительно увеличивал время до депрессии сегмента ST на 1 мм при физической нагрузке, чем метопролол. Переносимость карведилола была очень хорошей, и, что важно, при увеличении дозы карведилола не произошло заметных изменений типов нежелательных явлений.

Примечательно, что карведилол, не обладающий, в отличие от других бета-адреноблокаторов, кардиодепрессивным действием, улучшает качество и продолжительность жизни пациентов с острым ИМ (CHAPS) [6] и постинфарктной ишемической дисфункцией ЛЖ (CAPRICORN) [7]. Многообещающие данные были получены в ходе исследования Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS) — пилотного исследования влияния карведилола на развитие ИМ. Это было первое рандомизированное исследование, в котором сравнивали карведилол с плацебо у 151 больного после острого ИМ. Лечение начинали в течение 24 часов с момента появления болей в грудной клетке, а дозу препарата увеличивали до 25 мг два раза в сутки. Главными конечными точками исследования были функция ЛЖ и безопасность препарата. Больных наблюдали в течение 6 месяцев с момента начала заболевания. Согласно полученным данным, частота развития серьезных кардиальных событий уменьшилась на 49%.

Полученные в ходе исследования CHAPS эхографические данные 49 пациентов со сниженной ФВ ЛЖ (

А. М. Шилов*, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Мельник*, доктор медицинских наук, профессор
А. Ш. Авшалумов**

*ММА им. И. М. Сеченова, Москва
**Клиника Московского института кибернетической медицины, Москва

Использованные источники: www.lvrach.ru

Бета-адреноблокаторы при инфаркте

Высокоэффективными базисными средствами при инфаркте миокарда являются бета-адреноблокаторы и нитраты. Бета-адреноблокаторы ограничивают зону некроза, защищают миокард от токсических влияний гиперкатехоламинемии, уменьшают частоту внезапной смерти, повторных инфарктов миокарда, аритмий, оказывают четкий антиангинальный эффект и повышают толерантность к физической нагрузке.

В первые сутки инфаркта миокарда анаприлин (обзидан) назначается по 20 мг 3 раза в день внутрь и при хорошей переносимости, со вторых суток увеличивается доза до 40 мг 3 раза в сутки. При отсутствии побочных явлений эту дозу больной принимает не только на протяжении всего стационарного лечения, но и еще около двух лет непрерывно.

Внезапная отмена бета-блокаторов не менее опасна, чем внезапная отмена глюкокортикоидов: может обостриться коронарная недостаточность (стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии, внезапная смерть). При необходимости их следует отменять очень постепенно, уменьшая дозы в течение 3-4 недель и ограничивая на этот период физические нагрузки.

При наличии относительных противопоказаний могут быть использованы кардиоселективные бета-блокаторы типа корданума или препараты с симпатомиметической активностью типа вискена или тразикора. Эти препараты действуют мягче, реже вызывают побочные действия, но и менее эффективны в лечении больных инфарктом миокарда.

«Бета-адреноблокаторы при инфаркте» и другие статьи из раздела Неотложные состояния в кардиологии

Использованные источники: www.medeffect.ru

Полный обзор всех видов адреноблокаторов: селективные, неселективные, альфа, бета

Из этой статьи вы узнаете: что такое адреноблокаторы, на какие группы они подразделяются. Механизм их действия, показания, список препаратов-адреноблокаторов.

Адренолитики (адреноблокаторы) – группа лекарств, блокирующих нервные импульсы, которые реагируют на норадреналин и адреналин. Лекарственный эффект у них противоположен действию адреналина и норадреналина на организм. Название этой фармгруппы говорит само за себя – препараты, входящие в нее, «прерывают» действие адренорецепторов, расположенных в сердце и стенках кровеносных сосудов.

Такие лекарства широко используются в кардиологической и терапевтической практике для лечения заболеваний сосудов и сердца. Часто кардиологи назначают их пожилым людям, у которых диагностирована артериальная гипертензия, нарушения ритма сердца и другие сердечно-сосудистые патологии.

Классификация адреноблокаторов

В стенках сосудов есть 4 типа рецепторов: бета-1, бета-2, альфа-1, альфа-2-адренорецепторы. Самыми распространенными являются альфа- и бета-адреноблокаторы, «выключающие» соответствующие адреналиновые рецепторы. Есть еще альфа-бета-блокаторы, одновременно блокирующие все рецепторы.

Средства каждой из групп могут быть селективными, прерывающими выборочно только один тип рецепторов, например, альфа-1. И неселективными с одновременной блокировкой обоих типов: бета-1 и -2 либо альфа-1 и альфа-2. К примеру, селективные бета-адреноблокаторы могут воздействовать только на бета-1.

Общий механизм действия адреноблокаторов

Когда в кровоток выбрасывается норадреналин или адреналин, адренорецепторы мгновенно реагируют, связываясь с ним. В результате этого процесса в организме происходят следующие эффекты:

  • суживаются сосуды;
  • учащается пульс;
  • повышается артериальное давление;
  • возрастает уровень глюкозы в крови;
  • расширяются бронхи.

Если есть определенные заболевания, к примеру, аритмия либо гипертония, то такие эффекты для человека нежелательны, ибо могут спровоцировать гипертонический криз или рецидив болезни. Адреноблокаторы «выключают» эти рецепторы, поэтому действуют прямо противоположно:

  • расширяют сосуды;
  • урежают частоту сердечных сокращений;
  • предотвращают повышение сахара в крови;
  • сужают просвет бронхов;
  • понижают АД.

Это общие действия, характерные для всех видов средств из группы адренолитиков. Но препараты делятся на подгруппы в зависимости от влияния на определенные рецепторы. Их действия немного различны.

Общие побочные действия

Общими для всех адреноблокаторов (альфа, бета) являются:

  1. Головная боль.
  2. Быстрая утомляемость.
  3. Сонливость.
  4. Головокружение.
  5. Повышенная нервозность.
  6. Возможны кратковременные обмороки.
  7. Нарушения нормальной деятельности желудка и пищеварения.
  8. Аллергические реакции.

Поскольку препараты из разных подгрупп имеют немного различные лечебные действия, то и нежелательные последствия от их приема тоже различаются.

Общие противопоказания для селективных и неселективных бета-блокаторов:

  • брадикардия;
  • синдром слабого синусового узла;
  • острая недостаточность сердца;
  • атриовентрикулярная и синоатриальная блокада;
  • гипотензия;
  • декомпенсированная сердечная недостаточность;
  • аллергия на компоненты лекарства.

Неселективные блокаторы нельзя принимать при бронхиальной астме и облитерирующем заболевании сосудов, селективные – при патологии периферического кровообращения.

Нажмите на фото для увеличения

Такие лекарства должен назначать кардиолог либо терапевт. Самостоятельный бесконтрольный прием может привести к серьезным последствиям вплоть до летального исхода из-за остановки сердца, кардиогенного или анафилактического шока.

Альфа-адреноблокаторы

Действие

Адреноблокаторы альфа-1 рецепторов расширяют сосуды в организме: периферические – заметно по покраснению кожных покровов и слизистых; внутренних органов – в частности кишечника с почками. Благодаря этому усиливается периферический кровоток, улучшается микроциркуляция тканей. Уменьшается сопротивление сосудов по периферии, а давление снижается, причем без рефлекторного учащения сердцебиения.

За счет уменьшения возврата венозной крови в предсердия и расширения «периферии» значительно снижается нагрузка на сердце. Из-за облегчения его работы уменьшается степень гипертрофии левого желудочка, характерная для гипертоников и людей преклонного возраста с сердечными проблемами.

  • Влияют на жировой обмен. Альфа-АБ снижают уровень триглицеридов, «плохого» холестерина и повышают показатели липопротеинов высокой плотности. Такой дополнительный эффект хорош для людей, страдающих гипертонией, отягощенной атеросклерозом.
  • Влияют на обмен углеводов. При приеме препаратов повышается восприимчивость клеток с инсулину. Из-за этого глюкоза усваивается быстрее и эффективнее, значит, ее уровень не повышается в крови. Такое действие важно для диабетиков, у которых альфа-адреноблокаторы снижают уровень сахара в кровеносном русле.
  • Уменьшают выраженность признаков воспаления в органах мочеполовой системы. Эти средства успешно применяют при гиперплазии простаты для устранения некоторых характерных симптомов: частичного опорожнения мочевого пузыря, жжения в уретре, частого и ночного мочеиспускания.

Блокаторы альфа-2 адреналиновых рецепторов обладают противоположным эффектом: сужают сосуды, повышают АД. Поэтому в кардиологической практике не используются. Зато ими успешно лечат импотенцию у мужчин.

Перечень препаратов

В таблице представлен список международных непатентованных названий лекарств из группы блокаторов альфа-рецепторов.

Использованные источники: okardio.com

Средства при инфаркте миокарда

Средства, применяемые при инфаркте миокарда

Назначается комплекс лекарственных средств, имеющих симптоматическое и патогенетическое действия.

Для устранения выраженнного болевого синдрома назначаются наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол, омнопон, фентанил, трамадол) совместно с атропина сульфатом (для устранения влияния блуждающего нерва) и димедролом (Н1 -гистаминоблокатор, который усиливает эффект наркотических анальгетиков). Можно сделать нейролептанальгезию (таламонал=фентанил+дроперидол) или ингаляционно дать закись азота с кислородом и ввести нейролептики (аминазин, дроперидол). При остаточном или несильном болевом синдроме вводится ненаркотический анальгетик анальгин вместе с нейролептиками или противогистаминными средствами.

Для снятия тяжелого болевого приступа стенокардии и профилактики развития инфаркта миокарда внутривенно капельно вводятся нитраты (нитроглицерин) или принимают по 1 таблетке под язык каждые 7-10 минут.

Для профилактики нарушений ритма сердца вводят амиодарон, бета-адреноблокаторы. При желудочковых аритмиях с целью профилактики фибрилляции желудочков сердца больному вводят в/в медленно 0,2% р-р лидокаина, можно вводить новокаинамид в/м. При брадикардии показаны изадрин, атропина сульфат, алупент (вводятся в/в).

С целью снижения риска внезапной смерти при инфаркте миокарда вводятся бета-адреноблокаторы (метопролол, атенолол), ингибиторы АПФ (каптоприл).

Для стабилизации гемодинамики (поддержания АД и работы сердца) вводятся адреномиметики (норадреналин, мезатон, дофамин, добутамин) и сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин). В качестве притивошокового средства иногда вводят глюкокортикоиды.

Для профилактики тромбообразования вводятся антикоагулянты прямого действия (гепарин, фраксипарин), а при возникновении тромба – фибринолитические средства (стрептокиназа, стрептодеказа, актилизе). Фибринолитические средства эффективны в ранних стадиях тромбообразования (не поздее 6 часов).

С целью ограничения зоны инфаркта миокарда вводятся препараты, уменьшающие потребность миокарда в кислороде (нитроглицерин в/в, бета-адреноблокаторы). Они уменьшают постнагрузку миокарда и угнетают липолиз.

Назначается гипербарическая оксигенация. Проводится коррекция кислотно-щелочного равновесия. Тромболитическая терапия комбинируется со средствами, которые повышают анаэробный обмен (поляризующая смесь). Для увеличения проницаемости стенок сосудов в зоне ишемии вводят препараты гиалуронадазы, а для влияния на реактивный воспалительный процесс – антиоксиданты (альфа-токочферол, дибунол, глюкокортикоиды).

В последние годы при инфаркте миокарда широко применяют ацетилсалициловую кислоту (аспирин) – блокатор циклооксигеназ, сдвигающий равновелие системы простациклин-тромбоксан в пользу простациклина. Аспирин в малых дозах (от 80 до 325 мг в сут.) дает наиболее положительный эффект, снижает смертность у больных ИБС, частоту повторного инфаркта миокарда и инсультов. Во многих странах мира его используют для базисного лечения ИБС, которое может применяться годами.

Средства, применяемые при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда. как правило, сопровождается очень сильны­ми болями в области сердца, сердечными аритмиями, сердечной недостаточностью, снижением артериального давления. Частой при­чиной инфаркта миокарда бывает тромбоз коронарных артерий. Основные мероприятия при инфаркте миокарда направлены на:

1) устранение боли (внутривенное введение морфина или друго­го наркотического анальгетика);

2) устранение аритмий (внутривенное капельное введение лидокаина при желудочковых тахиаритмиях; для длительной профилак­тики аритмий лидокаин вводить не рекомендуют);

3) возможное устранение или уменьшение ишемии миокарда (фибринолитические вещества, нитроглицерин внутривенно);

4) снижение потребности микарда в кислороде (нитраты, атенолол);

5) предупреждение нового инфаркта миокарда (антиагреганты, антикоагулянты, (β -адреноблокаторы).

В острую фазу инфаркта миокарда рекомендуют, начиная с пер­вых часов, назначать:

— внутривенное медленное введение морфина (5 мг в 10 мл изо­тонического 0,9% раствора натрия хлорида);

— ацетилсалициловую кислоту внутрь 160—325 мг 1 раз в день;

— по показаниям внутривенно фибринолитическое средство (алтеплаза, стрептокиназа);

— внутривенное введение нитроглицерина;

— при желудочковой тахиаритмии или экстрасистолии — внутри­венное капельное введение лидокаина;

— при удовлетворительных частоте сокращений сердца и артери­альном давлении — медленное (в течение 5 мин) внутривенное вве­дение атенолола (снижает смертность; механизм действия неясен; по-видимому, имеют значение снижение потребности сердца в кис­лороде, перераспределение коронарного кровотока в пользу ишемизированного участка миокарда, антиаритмическое действие). При кардиогенном шоке β -адреноблокаторы противопоказаны.

В дальнейшем для профилактики нового инфаркта миокарда про­должают назначать ацетилсалициловую кислоту, β -адреноблокаторы, нитраты, а также применяют ингибиторы АПФ, при выраженном атеросклерозе — статины.

#image.jpg Рис. 43. Механизм отрицательного инотропного действия верапамипа.

Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержа­ние Са 2+ в цитоплазме. Уменьшается связывание Са 2+ с тропонином С и облегчается тормозное влияние тропонин-тропомиозина на взаимодействие актина и миозина.

#image.jpg Рис. 44. Механизм расширения артериол при действии верапамила.

Верапамил блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы и снижает содержа­ние Са 2+ в цитоплазме. Недостаток Са 2+ препятствует активации КЛЦМ и фосфорилированию легких цепей миозина.

Таблица 8. Сравнительная характеристика верапамила и нифедипина

#image.jpg Назад

Средства, применяемые при инфаркте миокарда

Средства, применяемые при инфаркте миокарда — Лекция, раздел Образование, Условные обозначения Инфаркт Миокарда Является Наиболее Тяжелым Осложнением Стенокардии. Он Требуе.

Эта тема принадлежит разделу:

Условные обозначения

Во й части лекционного курса представлены разделы частной фармакологии в соответствии с Учебной Программой для студентов медицинского и. Условные обозначения. ЛС лекарственное средство.

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ: Средства, применяемые при инфаркте миокарда

Использованные источники: heal-cardio.ru

Похожие статьи