Признаки инфаркта миокарда с подъемом сегмента st

Инфаркт миокарда без подъема st

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

ИМ без подъема сегмента ST — одна из клинических форм ИБС, характеризующаяся развитием острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой достаточны для возникновения его некроза.

ИМбпST, так же как и нестабильная стенокардия, проявляется типичными болями в грудной клетке, во время которых на ЭКГ могут отмечаться признаки ишемии субэндокардиальных слоев миокарда в виде стойкой либо преходящей депрессии сегмента ST, инверсии, сглаженности или псевдонормализации зубца Т. Однако, в отличие от больных с нестабильной стенокардией, у больных с ИМбпST в плазме крови выявляют повышение уровня биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинов I или Т либо МВ-КФК), что свидетельствует о возникновении ИМ. Обычно это повреждение (некроз) миокарда локализуется в тех же субэндокардиальных зонах, которые подвергались ишемии. Развитие некроза миокарда отражается на ЭКГ формированием характерного негативного равнобедренного (так называемого «коронарного») зубца Т, т.е. образуется ИМ без зубца Q (ранее он носил название субэндокардиального, мелкоочагового ИМ).

Нестабильная стенокардия и ИМбпST — состояния очень близкие, имеющие общий патогенез и схожую клиническую картину, которая может отличаться только тяжестью (выраженностью) симптомов. Обычно термин ИМбпST используют непродолжительное время, до тех пор, пока не станет ясно, что ОКС закончился развитием ИМ без зубца Q, а не обширным ИМ с зубцом Q, либо нестабильной стенокардией.

Само понятие ИМбпST появилось с широким внедрением в клиническую практику определения сердечных тропонинов. Больные ОКСбпST, имеющие повышенный уровень сердечных тропонинов в плазме крови, имеют более серьезный прогноз, более высокий риск смерти, требуют более активного лечения и наблюдения, нежели больные с нестабильной стенокардией, имеющие нормальный уровень биохимических маркеров некроза миокарда.

Таким образом, для быстрого и правильного разграничения внутри ОКСбпST больных с нестабильной стенокардией и больных с ИМбпST, необходимо определение таких биохимических маркеров некроза миокарда, как сердечные тропонины Т или I. Использование с этой целью других, менее чувствительных биохимических маркеров, в частности МВ-КФК, возможно, но может привести к ошибкам.

На втором этапе диагностического поиска можно и не получить какойлибо существенной информации. Тем не менее важнейшей задачей второго этапа диагностического поиска служит исключение внесердечных причин болевого синдрома (пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот), а также некоронарной природы поражения сердечно-сосудистой системы (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающаяся аневризма аорты, перикардит, клапанные поражения сердца и др.).

В клинической оценке больных с ОКСбпST исключительно важен третий этап диагностического поиска, позволяющий осуществить среди них стратификацию риска и на этом основании выбрать оптимальную тактику лечения (медикаментозную, инвазивную либо хирургическую).

Электрокардиография является основным инструментальным методом диагностики ОКСбпST и должна быть зарегистрирована и оценена квалифицированным специалистом в течение первых 10 мин поступления больного в стационар. Существенную помощь в интерпретации имеющихся изменений ЭКГ может оказать сравнение ее с предыдущими ЭКГ. При наличии соответствующей клинической симптоматики, характерными для ОКСбпST изменениями ЭКГ служат горизонтальная либо косонисходящая депрессия сегмента ST глубиной не менее 1 мм (0,1 мВ) в двух смежных отведениях и более, а также инверсия зубца Т глубиной более 1 мм (0,1 мВ) в отведениях с преобладающим зубцом R (рис. 2-16, 2-17).

• Помимо ЭКГ в покое у больных с ОКСбпST может применяться холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет выявить продолжающиеся эпизоды ишемии миокарда (в том числе и безболевые), а также нарушения ритма сердца (в особенности желудочковые), что может иметь большое значение при стратификации риска этой категории больных.

Ультразвуковое исследование сердца у больных с ОКСбпST позволяет оценить наличие нарушений локальной сократимости, глобальную сократительную функцию левого желудочка и тем самым помочь в стратификации риска.

Рис. 2-16. Выраженная ишемия миокарда переднебоковой, верхушечной и перегородочной областей левого желудочка у больного с нестабильной стенокардией: депрессия сегмента ST >1 мВ в отведениях I, II, aVL,V2 -V6

Рис. 2-17. Распространенный передний инфаркт миокарда без зубца Q: глубокие негативные симметричные («коронарные») зубцы Т в отведениях I, II, aVL, V2 -V6.

• Наибольшее значение в диагностике ОКСбпST, его варианта (нестабильная стенокардия или ИМбпST), а также для стратификации риска имеют биохимические маркеры некроза миокарда. Наиболее предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов Т или I, повышение которых представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Сердечные тропонины — белковые комплексы, регулирующие мышечное сокращение, состоят из трех субъединиц: тропонин Т (ТнТ), тропонин С (ТнС), тропонин I (ТнГ). Считается, что ТнI и ТнТ — наиболее чувствительные и специфичные маркеры некроза миокарда. Их уровень повышается в крови уже через 4-6 ч после ИМ по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10- 14 дней.

• Менее специфичным для определения некроза миокарда служит повышение содержания в крови фермента креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее МВ изофермента (МВ-КФК). Повышение уровня КФК-МВ в плазме крови регистрируется через 4-6 ч от начала формирования ИМ и сохраняется до 2-3 суток.

При сравнении чувствительности МВ-КФК и сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегмента ST оказалось, что у 30% больных с нормальными значениями МВ-КФК уровень сердечных тропонинов был повышенным. Поэтому в настоящее время золотым стандартом биохимического выявления некроза миокарда считают сердечные тропонины Т или I. С практической точки зрения необходимо подчеркнуть, что определение уровня сердечных тропонинов у больных с ОКС без подъема сегмента ST нужно осуществлять как минимум 2 раза с интервалом 6-12 ч, при этом первое определение должно быть выполнено не ранее, чем через 6 ч от начала болевого приступа.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST занимают в США первые места по заболеваемости и смертности; каждый год с этим диагнозом госпитализируется 700 000 человек. Эти состояния составляют вместе с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST часть общего спектра острого коронарного синдрома .

Содержание

Факторы риска

Возраст старше 65 лет

*Эта классификация учитывает клиническую картину и изменения ЭКГ.

ЭКГ при поступлении помогает оценить риск при нестабильной стенокардии. Отклонение сегмента ST (депрессия или преходящий подъем) не менее 0,5 мм или предшествующая блокада левой ножки пучка Гиса говорят о повышенном риске смерти в течение года. Отрицательные зубцы Т самостоятельного прогностического значения не имеют.

Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST (ОКС бпST)

Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

В понятие острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST входят следующие нозологические единицы:

  • Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST — острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда.
  • Нестабильная стенокардия — ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST устанавливается у больных с наличием боли в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без стойкого подъема ST либо впервые (или предположительно впервые) развившейся полной БЛНПГ.

На ЭКГ может определяться стойкая или преходящая депрессия сегмента ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т.

Отсутствие отчетливых ЭКГ изменений не исключает ОКС.

Использованные источники: heal-cardio.ru

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Стойкий подъем сегмента ST на ЭКГ свидетельствует об острой полной окклюзии коронарной артерии. При невозможности быстро восстановить проходимость сосуда развивается крупноочаговый инфаркт миокарда (инфаркт миокарда с зубцом Q).

• Классификация инфаркта миокарда по этиологии:

инфаркт миокарда, первичный по отношению к ишемии (спонтанный инфаркт миокарда), то есть развившийся вследствие коронарного события;

инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии, то есть развившийся из‑за повышения потребности миокарда в кислороде и/или при снижении его доставки;

внезапная смерть с симптомами, позволяющими предполагать наличие некроза миокарда (клинические данные, данные аутопсии);

инфаркт миокарда, ассоциированный с чрескожными коронарными вмешательствами (ангиопластика коронарных артерий, тромбоз стента и др.), документированный ангиографически или при аутопсии;

инфаркт миокарда, ассоциированный с операцией коронарного шунтирования.

Морфологические фазы (стадии) инфаркта миокарда:

рубцующийся (заживающий) инфаркт;

рубец (заживший инфаркт).

В клинической практике часто используют временную классификацию инфаркта миокарда:

развивающийся – до 6 часов от начала приступа;

острый – от 6 часов до 7 суток;

рубцующийся – от 7 до 28 суток;

рубец – от 29 суток и более.

1. Время манифестации клинических и электрокардиографических признаков инфаркта миокарда может не соответствовать морфологическим данным.

2. Термин «острый инфаркт миокарда» правомочен, несмотря на то что он – терминологически – предполагает наличие хронического инфаркта, которого не существует. Однако выделение рубцующейся стадии и стадии рубца требует обозначения в клинической практике острой фазы инфаркта.

По глубине поражения различают инфаркт миокарда субэндокардиальный; субэпикардиальный; интрамуральный; трансмуральный.

По площади поражения различают инфаркт миокарда крупноочаговый (инфаркт миокарда с зубцом Q); мелкоочаговый (инфаркт миокарда без зубца Q).

По локализации различают инфаркт миокарда левого желудочка – передней, боковой, переднебоковой, задней стенок; межжелудочковой перегородки; правого желудочка.

По течению различают инфаркт миокарда рецидивирующий (инфаркт, развившийся в течение двух месяцев после предыдущего, локализация обоих инфарктов одинакова); продолженный (инфаркт, развившийся в течение двух месяцев после предыдущего, локализация обоих инфарктов различная); повторный (инфаркт любой локализации, развившийся спустя два месяца после первого).

• Клинические критерии диагноза «острый инфаркт миокарда»:

1) повышение значения сердечных биомаркеров и предпочтительнее тропонина;

2) клинические симптомы ишемии;

3) характерные изменения ЭКГ;

4) визуализация утраты участком миокарда жизнеспособности или нарушение его локальной сократимости (радиоизотопные методы исследования, эхокардиография).

Пункты 2–4 являются диагностическими критериями только в сочетании с пунктом 1.

• ЭКГ‑критерии острого инфаркта миокарда:

у мужчин – подъем сегмента ST в любых двух отведениях из групп смежных отведений (см. примечание) выше 0,2 мВ;

у женщин – подъем сегмента ST в отведениях V2–V3 выше 0,15 мВ или выше 0,1 мВ (в других отведениях);

горизонтальные или нисходящие депрессии сегмента ST глубже 0,05 мВ в любых двух отведениях из групп смежных отведений, или (и) инверсия зубца Т свыше 0,1 мВ в любых двух отведениях из групп смежных отведений с выраженным зубцом R, или при соотношении R/S > 1.

Группы смежных отведений: I, aVL, V6; V4–V6; II, III, aVF.

• Клинические критерии перенесенного инфаркта миокарда (любой из перечисленных пунктов или их сочетание):

патологические зубцы Q на ЭКГ;

визуализация утраты участком миокарда жизнеспособности или нарушение его локальной сократимости (при отсутствии их неишемической причины).

• ЭКГ‑критерии перенесенного инфаркта миокарда:

любой зубец Q продолжительностью свыше 0,02 с или комплекс QS в отведениях V2–V3;

зубец Q продолжительностью свыше 0,03 с и глубиной свыше 0,1 мВ или комплекс QS в отведениях I, II, aVL, aVF, V4–V6 в любых двух отведениях из групп смежных отведений;

зубец R продолжительностью свыше 0,04 с в отведениях V1–V2, соотношение R/S > 1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом Т (при условии ненарушенной проводимости).

Группы смежных отведений: I, aVL, V6; V4–V6; II, III, aVF.

• Биохимические маркеры повреждения миокарда

Миоглобин – низкомолекулярный белок, определяемый как в моче (малоспецифично при повреждениях миокарда), так и в крови (высокоспецифично в первые часы приступа).

Большое содержание миоглобина в скелетной мускулатуре и зависимость его концентрации от функции почек лимитируют его использование в диагностике некроза миокарда. При выявлении повышенной концентрации миоглобина в дальнейшем необходимо определить более специфичный для ИМ маркер.

Тропонины (тропониновый комплекс) – комплекс белков‑тропонинов, выходящих из миокарда в кровь при его повреждении. Согласно современным международным рекомендациям диагностическое значение имеет уровень тропонина, превышающий верхнюю границу нормы. Это определение подразумевает собственные (эталонные) нормы тропонина для каждой диагностической лаборатории. Под верхней границей нормы подразумевается 99‑е значение из 100, полученных при анализе тропонина в конкретной лаборатории у здоровых людей (99‑й перцентиль верхнего референсного уровня).

Поскольку значение тропонина может оставаться повышенным в течение 7–10 дней после некроза миокарда, последнее его повышение рекомендуется относить к наиболее недавнему клиническому событию.

Креатинфосфокиназа (КФК): определение общей КФК не рекомендовано для диагностики ИМ из‑за ее высокого содержания в других органах и тканях и низкой специфичности в отношении некроза миокарда. Специфичностью обладает МВ‑фракция КФК (изофермент креатинфосфокиназы, характерный для ткани сердечной мышцы). Так же как и для тропонина, согласно международным рекомендациям для определения диагностической значимости изменений уровня КФК МВ необходимо наличие собственных норм для каждой лаборатории.

Еще более специфичной в отношении некроза миокарда является кофракция КФК МВ‑2. Повышение КФК МВ‑2 свыше 1 МЕ/л (или соотношение КФК МВ‑2 / КФК МВ‑1 свыше 2,5) является достоверным признаком повреждения миокарда.

При невозможности определения МВ КФК и тропонина допустимо использование общей КФК, при этом диагностическое значение имеет ее уровень, не менее чем вдвое превышающий контрольный.

1. При подозрении на рецидивы ИМ необходимо использовать ранние маркеры некроза миокарда, поскольку уровень тропонина может оставаться повышенным в течение длительного времени.

2. Повышение в крови уровня специфических маркеров отражает наличие повреждения миокарда, но не указывает на его механизм. Поэтому те клинические ситуации, в которых имеет место повышение биохимических маркеров, не сопровождаемое другими признаками ишемии миокарда, являются основанием для поиска иных причин повреждения миокарда или внесердечных заболеваний (см. перечень ниже).

3. Наиболее частые причины повышения тропонинов у пациентов без некроза миокарда: миокардиты; перикардиты; тяжелая сердечная недостаточность; лечение противоопухолевыми препаратами.

Время определения кардиоспецифических ферментов для диагностики повреждения миокарда:

Атипичные формы инфаркта миокарда:

Осложнения инфаркта миокарда:

нарушения ритма и проводимости;

острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, отек легких;

тромбоэмболический синдром (артериальный и венозный);

разрывы свободной стенки сердца, межжелудочковой перегородки, папиллярной мышцы, гемотампонада сердца;

острая аневризма сердечной мышцы;

кровотечение из желудочно‑кишечного тракта;

парез (динамическая непроходимость) кишечника;

Факторы, влияющие на вероятность развития осложнений при инфаркте миокарда:

величина повреждения сердечной мышцы;

локализация повреждения; трансмуральность;

распространенность атеросклеротического процесса;

наличие сопутствующих заболеваний сердца (пороки, внутрисердечный тромбоз и т. д.);

наличие нескольких инфарктов в анамнезе.

Клинические проявления и диагностика некоторых осложнений инфаркта миокарда представлены в таблице.

Использованные источники: mydocx.ru

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. Клиника. Диагностика. Лечение : этиотропное, патогенетическое.

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока, вызванное тромбозом коронарной артерии.
Причина: разрыв «мягкой» атеросклеротической бляшки запускает каскад реакций свертывания крови, что приводит к острой тромботической окклюзии коронарной артерии. Если восстановление перфузии крови по артерии не происходит, то развивается некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов). В зависимости от длительности ишемии, состояния венечных сосудов и сопутствующих обстоятельств (так называемый преморбидный фон) может произойти как обратимое повреждение кардиомиоцитов, так и их необратимый некроз.

Классификация.

В острейшую стадию ИМ, в основе которой лежат процессы ишемического повреждения, рекомендуется пользоваться термином острый коронарный синдром с подъемом ST (как промежуточный диагноз). При формировании инфарктных изменений на ЭКГ (появление патологического зубца Q или QS) — нужно диагностировать острый инфаркт миокарда той или иной локализации.
Инфаркт миокарда без патологического зубца Q (в нашей стране чаще обозначается как мелкоочаговый инфаркт миокарда). В его основе также тромбоз коронарной артерии, но в отличие от крупноочагового ИМ не полностью обтурирующий просвет сосуда. Соответственно этому не сопровождается изменениями комплекса QRS и подъемом сегмента ST на ЭКГ. В настоящее время вместе с нестабильной стенокардией входит в рубрику ОКС без подъема ST.

Клиника.

1. Болевой синдром — интенсивная загрудинная боль длительностью более 15 минут, не проходящая после приема нитроглицерина, как правило, сопровождающаяся
одышкой. У подавляющего большинства пациентов одновременно с этим появляются признаки активации вегетативной нервной системы (бледность, холодный пот), что очень типично для ангинозных болей.
2. Синдром острой левожелудочковой недостаточности — удушье (чувство нехватки воздуха в покое). Развивается в 100 % при остром инфаркте миокарда, параллельно
с болевым синдромом. При повторных и рецидивирующих инфарктах миокарда часто является ведущим в клинике (при слабой выраженности или даже отсутствии болевого синдрома) — астматический вариант ИМ.
3. Электрокардиографический синдром. Даже в ранней стадии инфаркта миокарда параметры ЭКГ редко остаются в норме.
— Мелкоочаговый инфаркт миокарда (инфаркт миокарда без зубца Q) — характеризуется появлением на ЭКГ коронарного зубца Т (отрицательного, остроконечного
и равнобедренного).
— Крупноочаговый инфаркт миокарда — характеризуется появлением патологическогозубца Q не менее чем в двух отведениях:
— Трансмуральный инфаркт миокарда определяется появлением патологического зубца QS (отсутствует зубец R):

4. Резорбционно-некротический синдром обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления миокарда. Важнейшие признаки:
• Повышение температуры тела длительностью до 10 дней, при температуре тела не более 38 градусов
• Лейкоцитоз до 10-12 ООО с первых дней
• Ускорение СОЭ к 5-6 дню
• Появление биохимических признаков воспаления — повышение уровня фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, а2-глобулина, Y-глобулина, С-реактивного белка.
• Появление биохимических маркеров гибели миокарда — аспартатамино- трансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, гликогенфосфорилаза, миоглобин, миозин, кардиотропонины Т, I.
5. Аритмический синдром — при инфаркте миокарда в 100 % случаев регистрируются нарушения сердечного ритма (в подавляющем большинстве случаев желудочковые),
которые в острейшую и острую стадию инфаркта миокарда часто определяют прогноз больных в связи с высокой угрозой развития на их фоне аритмической смерти в результате фибрилляции желудочков.
6. Синдром кардиогенного шока протекает по 3 вариантам — болевому (рефлекторный шок в результате интенсивной загрудинной боли), аритмическому — значительное
учащение (более 180 уд/мин) или урежение (менее 40 уд/мин) числа сердечных сокращений с закономерным развитием нарушений гемодинамики в результате падения сердечного выброса. Третий вариант наиболее неблагоприятный — истинный кардиогенный шок (в его основе лежит гибель значительной части миокарда левого желудочка).
Клинические варианты:
1. Ангинозный — классический вариант, основным клиническим проявлением является сильная загрудинная боль, сопровождаемая чувством нехватки воздуха и выраженной потливостью.
2. Астматический вариант — доминирует синдром острой левожелудочковой недостаточности. Встречается часто, особенно при повторных и рецидивирующих инфарктах миокарда, у больных пожилого и старческого возраста, особенно на фоне предшествующей ХСН. Ангинозные боли могут быть не очень интенсивными или вовсе отсутствовать, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом ИМ.
3. Гастралгический — очень часто является причиной диагностических ошибок. Чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Для него характерны боль в верхней части живота, диспепсические явления — тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта. При пальпации живота может иметь место напряжение брюшной стенки. При абдоминальной форме ИМ клиническая картина напоминает острое заболевание пищеварительного тракта. Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным делают промывание желудка и даже производят оперативное вмешательство. Поэтому у каждого больного с подозрением на «острый живот» необходимо зарегистрировать ЭКГ.
4. Аритмический вариант — дебютирует пароксизмальными нарушениями сердечного ритма, синкопальными состояниями. При аритмической форме ИМ болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно. Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об атипичной форме ИМ, а его осложненном течении, хотя условность такого деления очевидна.

5. Церебральный вариант характеризуют интенсивные головные боли, потеря сознания, тошнота, рвота, может сопровождаться преходящей очаговой симптоматикой, что в значительной степени затрудняет диагностику Диагностика ИМ возможна только при своевременной и динамической записи ЭКГ. Данный вариант ИМ наиболее часто встречается у пациентов с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко — с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом.
6. «Бессимптомный» вариант — очень часто диагностируется уже по наличию рубцовых изменений на ЭКГ.

Диагностика

ЭхоКГ. Основной признак ИМ — зона нарушенной сократимости миокарда.
С помощью данного метода исследования можно определить локализацию ИМ, что особенно важно, если на ЭКГ нет диагностических признаков заболевания. ЭхоКГ — основной метод диагностики ряда осложнений ИМ: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки или формирование аневризмы ЛЖ, внутрипо-
лостной тромбоз.
Коронарография. Обнаружение острой окклюзии коронарной артерии вместе с клиническими симптомами позволяет поставить точный диагноз.

Лечение

При проведении фибринолитической терапии в первые часы заболевания, удается спасти дополнительно 50-60 жизней на 1000 больных и еще у многих избежать развития сердечной недостаточности, других осложнений инфаркта миокарда или уменьшить их выраженность. Суть лечения — ферментативное разрушение нитей фибрина, составляющих основу окклюзирующего коронарного тромба, с восстановлением адекватного коронарного кровообращения.
Показания для фибринолитической терапии — клиника + подъем сегмента ST или остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса. Исключение составляют больные с истинным кардиогенным шоком, при котором время от начала заболевания не учитывается.

Цели лечения острого ИМ тромболитиками:

— Быстрая реканализация окклюзированной коронарной артерии
— Купирование загрудинной боли
— Ограничение размера острого ИМ и предупреждение его распространения
— Сохранение функции ЛЖ за счет максимального сохранения его мышечной массы в зоне поражения.
Противопоказания к проведению тромболитической терапии:
1) инсульт;
2) отсутствие сознания;
3) перенесенная в течение последних 3 недель большая травма, операция;
4) желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца;
4) геморрагический диатез;
5) расслаивающая аневризма аорты;
6) артериальная гипертензия более 160 мм рт. ст.
В нашей стране для лечения ИМ в настоящее время оптимально применение тканевого активатора плазминогена — алтеплазы (актилизе). После в/в введения алтеплаза, связываясь с фибрином, активируется и вызывает превращение плазминогена в плазмин, что приводит к растворению фибрина тромба. У актилизе в результате клинических исследований доказана намного выраженная эффективность по реканализации коронарных артерий — в сравнении с другими тромболитиками, в частности стрептокиназой. Продолжение использования стрептокиназы к настоящему времени, определено только относительной «дешевизной» препарата в сравнении с актилизе.

Индикаторы успешного тромболизиса:
1. Разрешение ангинозных болей;
2. Динамика ЭКГ: | ST на 70 % от исходной величины при инфаркте задненижней локализации и на 50 % — при переднем ИМ;
3. t уровня изоферментов (МФ-КФК, Tnl, ТпТ) через 60-90 мин от начала тромболизиса;
4. Реперфузионные аритмии (желудочковая экстрасистолия, ускоренный идио- вентрикулярный ритм)

2) Прямые антикоагулянты.

Одновременно с введением актилизе должно быть начато применение гепарина на период 24 часа или более (при применении стрептокиназы гепарин противопоказан). Гепарин вводится в/в капельно со скоростью 1000 ЕД в час. Дозу гепарина следует корректировать в зависимости от результатов повторного определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) — значения данного показателя должны превышать исходный уровень в 1,5-2,0 раза, но не более (угроза кровотечения). Альтернатива этому способу лечения — применение низкомолекулярных гепаринов — эноксапарин (клексан) 1 мг на кг массы тела пациента, подкожно 2 раза в день. При доказанной одинаковой клинической эффективности — данный вид применения антикоагулянтной терапии определяется удобством применения и отсутствием необходимости тщательного лабораторного
контроля.
3. Эффективность тромболитической и антикоагулянтной терапии существенно возрастает, если она сочетается с приемом аспирина в лечебной дозе 325 мг.
4. Клопидогрел (плавике, зилт, плагрил) показан всем больным ОКС с подъемом сегмента ST. Нагрузочная доза составляет 300 мг внутрь, поддерживающая доза — 75 мг в сутки. Применение данного препарата показано на протяжении всего периода госпитализации.
5. Статины. Показаны с первого дня лечения острого ИМ.
6. Нитраты (нитроглицерин, изокет, перлинганит) — вводимые внутривенно, улучшают перфузию миокарда, уменьшают пред- и постнагрузку на ЛЖ, определяя
уменьшение потребности миокарда в кислороде.
Клинические показания, при которых назначение нитратов необходимо:
— ангинозный приступ
— признаки СН
— неконтролируемая АГ.
Противопоказания для нитратов:
• САД 100 уд/мин
• ИМ правого желудочка
7. Бета-адреноблокаторы — уменьшая потребность миокарда в кислороде, улучшают перфузию в зоне ишемии, оказывая антиаритмическое, антифибрилляторное действие, обеспечивают снижение летальности не только в отдаленные, но также и в ранние сроки от начала инфаркта миокарда. Рекомендуется использовать высокоселективные
препараты, не обладающие собственным симпатомиметическим действием. Предпочтение отдается метопрололу, бисопрололу и бетаксололу.
8. Антагонисты кальция в ранние сроки инфаркта миокарда не рекомендуются.

Использованные источники: alexmed.info

Похожие статьи