Трансмуральный инфаркт миокарда ранние экг признаки

Полная характеристика трансмурального инфаркта

Из этой статьи вы узнаете: какую патологию называют трансмуральным инфарктом, чем он отличается от других видов инфаркта. Как развивается патология, где локализуются очаги ишемии? Основные причины возникновения и стадии инфаркта, методы диагностики и лечения, прогноз на выздоровление.

Трансмуральный инфаркт миокарда – что же это такое? Так называют острый недостаток кровоснабжения сердца, приводящий к развитию сквозного некроза (гибели кардиомиоцитов) сердечной мышцы.

Сердечная мышца (миокард) состоит из нескольких слоев кардиомиоцитов (мышечные клетки, способные к проведению биоэлектрического импульса и к сокращению) и покрыта наружной (эндокардом) и внутренней (эпикардом) оболочкой. По разным причинам (например, при атеросклерозе коронарных сосудов) ее кровоснабжение нарушается, количество кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной работы кардиомиоцитов, сокращается настолько, что они быстро гибнут (в течение ближайших 20 минут после начала приступа).

Спустя некоторое время кардиомиоциты в очаге некроза распадаются и уничтожаются, функциональная ткань заменяется рубцом из соединительной ткани (фиброз). Результатом становятся опасные для жизни нарушения работы сердца (аритмии).

При других разновидностях инфаркта некрозу подвергаются определенные слои миокарда, очаги прилегают к наружной или к внутренней оболочке (субэпикардиальный и субэндокардиальный) или расположены в толще сердечной мышцы (интрамуральный).

При трансмуральном инфаркте некроз поражает миокард во всю толщину, от наружной до внутренней оболочки (сквозной), и считается самой тяжелой формой заболевания.

Некроз при трансмуральном инфаркте

Патология опасна развитием:

  • жизнеугрожающих нарушений ритма (мерцательная аритмия);
  • кардиогенного шока (степень ишемии, приводящая к остановке сердца в 90%);
  • аневризмы (истончение и выпячивание стенок сердца) с последующим разрывом;
  • тампонады (кровоизлияние в полость околосердечной сумки);
  • тромбоэмболии (закупорка легочной артерии сгустком крови).

В 10% случаев первичный приступ трансмурального инфаркта заканчивается летальным исходом.

Инфаркт миокарда невозможно вылечить полностью, заболевание сопровождается необратимыми изменениями сердечной мышцы (рубцевание), при которых функции (проведение и сокращение) не восстанавливаются.

При подозрении на инфаркт миокарда больного в экстренном порядке госпитализируют в кардиореанимацию, в дальнейшем наблюдение осуществляет врач-кардиолог. Возможно хирургическое устранение окклюзии сосуда (полного перекрытия кровеносного русла), кровоснабжающего сердце, кардиохирургами.

Окклюзия сосуда. Хирургическое устранение окклюзии

Механизм развития заболевания

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка. Это происходит на фоне нарушения обмена веществ (гиперлипидемия, увеличение количества холестерина).

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Тромб – сгусток крови, перекрывающий просвет сосуда и нарушающий кровоток

Локализация инфаркта

Локализация очагов некроза зависит от того, в какой ветви коронарных артерий был нарушен кровоток. Такое уточнение имеет значение для специалистов, так как позволяет предположить характер осложнений при неблагоприятном течении заболевания.

В связи с этим выделяют инфаркт:

  1. Передней (боковой) и нижней (задней) стенки левого желудочка, встречается чаще всего (в 70%). Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда на ЭКГ диагностировать легче, чем нижней (задней) стенки, его симптомы более выражены. Вероятность развития осложнений при инфаркте левого желудочка в виде злокачественных аритмий (трепетания и фибрилляции), аневризмы, тампонады сердца и разрыва межжелудочковой перегородки в несколько раз больше, чем при других разновидностях инфаркта.
  2. Правого желудочка (диагностировать подробности затруднительно из-за сложностей с отведениями ЭКГ), в изолированном виде встречается очень редко, чаще сочетается с поражением задней стенки сердца (в 25–20%). Характерное осложнение – кардиогенный шок с летальным исходом.
  3. Верхушки сердца (закругленная и заостренная часть, направленная к брюшной полости), протекает тяжело, форма чревата аневризмой и разрывами межжелудочковой перегородки.
  4. Межжелудочковой перегородки – редко встречается в изолированном виде, чаще сочетается с поражением передней или задней стенки миокарда. Патология чревата развитием внутрисердечного тромбоза, разрывами перегородки, нарушениями ритма (фибрилляцией желудочков).
  5. Предсердий (редкая разновидность, от 1 до 17% от общего количества инфарктов), характеризуется нарушениями ритма (трепетанием и мерцанием, тахикардией, экстрасистолией).

Различить виды инфаркта в зависимости от локализации очагов некроза можно только по результатам ЭКГ, иногда это не удается даже с помощью современных методов диагностики, поэтому в диагнозе ставят пометку «неуточненной локализации».

Причины

Непосредственная причина инфаркта миокарда – сужение русла коронарных артерий больше чем на 70%, из-за чего нарушается кровоснабжение сердца, образуются очаги некроза.

Сужение сосудистого русла провоцирует:

  • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок (в 90–95%);
  • тромбообразование и тромбоз;
  • повышение вязкости крови;
  • заболевания, сопровождающиеся увеличением количества тромбоцитов (туберкулез);
  • критические спазмы сосудов (спровоцированные дисфункцией вегетативной нервной системы, повышенной чувствительностью сосудистых стенок к сосудосуживающим веществам);
  • аутоиммунное, инфекционное, аллергическое воспаление сосудистых стенок (коронарит);
  • врожденные дефекты коронарных сосудов (критический стеноз, сужение);
  • травмы грудной клетки (механическое передавливание, пережатие);
  • послеоперационные осложнения (после шунтирования, ангиопластики).

Вместе с непосредственными причинами, влияющими на коронарный кровоток, на развитие патологического процесса (повреждение сосудистых стенок, нарушение чувствительности, проницаемости) оказывают влияние следующие факторы риска:

  • нарушения углеводного и липидного обмена (сахарный диабет и гиперлипидемия);
  • артериальная гипертензия;
  • возраст (после 50 лет);
  • наследственность (наличие близких родственников с заболеваниями сердечно-сосудистой системы);
  • курение;
  • постоянное нервное напряжение;
  • гиподинамия;
  • усиленные физические нагрузки;
  • хронический алкоголизм;
  • ожирение;
  • дисфункция вегетативной нервной системы (нарушения работы симпатического и парасимпатического отдела, отвечающих за регуляцию автономных процессов – дыхания).

У мужчин от 40 до 55 лет инфаркт миокарда диагностируют чаще, чем у женщин, после 60 статистика выравнивается.

Развитию патологии способствует несбалансированный рацион, бедный аминокислотами (белковой пищей), калием и магнием (необходимыми для нормальной работы сердца).

20 Лучших продуктов для здорового сердца

Стадии инфаркта

Различают несколько стадий (или периодов) развития трансмурального инфаркта:

  1. Продромальную (предшествующую) стадию, которая характеризуется приступом или приступами стенокардии (ишемия миокарда в результате сужения коронарных артерий) и может продолжаться от 30 минут до месяца.
  2. Острейший период сопровождается выраженными признаками инфаркта (болями, потливостью, слабостью, страхом смерти) и стремительным формированием очагов некроза (начинается через 20 минут после приступа ишемии и занимает 4–6 часов). При этом острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно.
  3. В остром периоде на месте очагов некроза начинают формироваться рубцы (10–12 дней).
  4. В подостром периоде, который занимает до 4,5 месяцев, признаки инфаркта постепенно угасают, сердце адаптируется к новым условиям (нарушения возбудимости и проводимости тканей из-за образования рубцов).
  5. В постинфарктном периоде никаких выраженных проявлений инфаркта нет (за исключением случаев, когда развиваются осложнения, например, аутоиммунный синдром Дресслера).

Трансмуральный инфаркт (как и любой другой) может быть острым (не более 28 дней от начала приступа), повторным (сроки между приступами превышают 28 дней) и рецидивирующим (повторился в течение 28 дней).

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда чаще всего – крупноочаговый, обширный (некроз захватывает большую часть миокарда, >50%), поэтому все симптомы острейшего и острого периода выражены сильнее, чем при других разновидностях патологии.

В момент приступа пациент временно нетрудоспособен, испытывает сильные боли (в 95% – за грудиной), любые физические нагрузки в этот момент могут вызвать увеличение очагов ишемии и некроза, для скорейшего восстановления рекомендован полный покой и постельный режим.

В подострый период (до 2 месяцев) активность медленно восстанавливают, хотя любые физические нагрузки ограничивают (не рекомендовано поднимать тяжести, активно двигаться, подниматься по ступеням и т. д.).

Ограничение физических нагрузок при обширном трансмуральном инфаркте без осложнений действует до года, а в дальнейшем зависит от состояния пациента и рекомендаций лечащего врача.

По проявлениям инфаркты принято делить на 2 группы – типичный (95%) и нетипичный (5%).

Использованные источники: okardio.com

Последствия и лечение трансмурального инфаркта миокарда

Сердечно-сосудистые заболевания занимают лидирующую позицию в структуре причин смерти населения России, и огромный вклад в это вносит трансмуральный инфаркт. Скорейшая диагностика и раннее лечение во многом предотвращают осложнения этой грозной патологии.

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется поражением всей стенки сердца: эндокарда, миокарда и эпикарда. Он может быть крупноочаговым и мелкоочаговым. В первом случае поражается значительная область стенки, что проявляется более выраженной симптоматикой.

Чаще случается повреждение передней стенки левого желудочка, и это сопровождается выраженным угнетением функции сердца. Нередко происходит и поражение нижней стенки, при котором может возникнуть аритмия. Иногда встречается инфаркт правого желудочка.

Причины

Наиболее часто встречается атеросклеротическое поражение венечных артерий. Большое значение имеет определение уровня липоротеинов и триглицеридов. К факторам риска относят артериальную гипертензию. Она увеличивает сопротивляемость сосуда, что негативно влияет на миокард левого желудочка, приводя к его гипертрофии.

Курение в три раза повышает вероятность инфаркта. По статистике, около 20% смертей от сердечно-сосудистой патологии связаны с курением. Негативное влияние вредной привычки связано с воздействием на свертываемость крови, на сосудистую стенку, на тонус сосуда, а также повышает резистентность клеток к инсулину. Установлено, что даже курение 4 сигарет в день увеличивает риск инфаркта в два раза.

Сахарный диабет вносит значительный вклад в сердечно-сосудистые заболевания. При нем появляется инсулинорезистентность, что приводит к гипергликемии и поражению мелких и крупных сосудов. Диабетическое поражение сосудистой стенки сопровождается трофическими изменениями, образованием язв, слепотой, поражением почек.

Отягощенная наследственность – это выявление сердечной патологии и инсультов у близких родственников. Учитывается возникновение этих патологий у женщин до 65 лет и у мужчин до 55 лет. Дополнительными факторами риска являются частый пульс, низкая физическая активность, психоэмоциональный стресс, употребление большого количества алкоголя.

Гипертония уйдет. за 147 рублей!

Главный кардиохирург: Запущена федеральная программа лечения гипертонии! Новый препарат от гипертонии финансируется бюджетом и спецфондами. Так что от высокого давления капайте КОПЕЕЧНОЕ средство. Читать далее >>>

Патогенез

Трансмуральный инфаркт миокарда развивается при внезапной полной обструкции коронарной артерии тромбом. Обширному поражению способствует отсутствие коллатералей, которые могли бы частично взять на себя функцию кровоснабжения. Тромб образуется при разрыве атеросклеротической бляшки, которая присоединяет на себя тромбоциты. Выявлены характеристики, по которым можно оценить их состояние. Наиболее опасны следующие бляшки:

  • имеющие объем ядра более 40%;
  • «мягкие бляшки», имеющие в ядре жидкий холестерин;
  • наличие тонкой капсулы.

К содержимому ядра и тромбоцитам присоединяется фибрин, большое значение также имеет состояние сосудистой стенки.

Последствия инфаркта миокарда

Омертвевший участок мышечной стенки не сокращается, что существенно ухудшает функцию сердца, которое не может адекватно выталкивать кровь в аорту. Некротизированный миокард теряет эластичность и может растянуться, негативно влияя на силу сокращений. Из-за недостаточной функции сердца страдают другие органы, например, головной мозг, который нуждается в хорошем кровоснабжении. Скопление крови в полостях приводит к увеличению давления в малом кругу, венозному застою и развитию легочных заболеваний. Недостаточность кровоснабжения сказывается и на поджелудочной железе, что проявляется уменьшением количества инсулина и увеличением содержания сахара в крови.

Периоды

Поражение сердечной стенки происходит в течении нескольких часов и за это время проходит ряд последовательных стадий:

  • острейшая фаза: период самых выраженных симптомов, длится до 6 часов;
  • острый инфаркт миокарда: опасная фаза, в которую возможны различные осложнения, от 6 часов до 7 суток;
  • рубцующийся: до 28 суток, состояние стабилизируется;
  • заживший инфаркт, полностью сформированный рубец.

Клиническая картина

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется в первую очередь появлением характерной боли:

  • Длительность более 20 минут;
  • Высокая интенсивность боли, характер сжимающий, давящий;
  • Нередко сопровождается страхом смерти;
  • Часто возникает утром, без провоцирующих факторов.

Пациенты описывают боль как необычайно сильную, сжимающую, локализованную за грудиной. Она может иррадиировать в левую руку, плечо, лопатку. Приступ часто сопровождается слабостью, потливостью, учащенным сердцебиением. Нередко инфаркт сопровождается возникновением перебоев в работе сердца, особенно поражение задних коронарных артерий, так как они питают структуры, ответственные за правильный сердечный ритм. Возможна потеря сознания, одышка.

Болевой приступ не всегда протекает по классическому сценарию. Чаще атипичные, безболевые диагностируют у женщин, пожилых, больных сахарным диабетом. Также боль может «маскироваться» под приступ удушья, желудочно-кишечные расстройства, нарушения ритма.

Диагностика

Помимо сбора жалоб и анамнеза проводят электрокардиографию, эхокардиографию, лабораторную диагностику. Золотым стандартом является проведение коронарографии.

Это исследование проводят всем больным с острыми болями в груди. Обычно снимают 12 стандартных отведений. Трансмуральный инфаркт характеризуется подъемом сегмента ST над изолинией в двух и более смежных отведениях и наличием патологического зубца q. Наличие полной блокады левой ножки пучка Гиса также считается признаком инфаркта. Диагностическая ценность ЭКГ значительно повышается, если у пациента имеются старые пленки для сравнения.

При эхокардиографии основной диагностический признак – снижение сократимости миокарда. Этот метод имеет большое значение при локализации процесса в правом желудочке. Также помогает оценить наличие таких осложнений, как разрыв межжелудочковой оболочки, образование аневризмы, отрыв сосочковой мышцы.

Больному делают анализ крови на наличие специфических маркеров. К таким относятся креатинфосфокиназа, тропонины. Присутствие этих ферментов свидетельствует о поражении миокарда.

Трансмуральное поражение миокарда– прямое показание к выполнению коронарографии. При этом исследовании больному через локтевой или запястный доступ вводят зонд в артерии сердца, и с поступлением контраста оценивают проходимость и наличие препятствий кровотоку. При обнаружении оных возможно их удаление.

Лечение

При лечении инфаркта достигаются следующие цели:

  • обезболивание;
  • восстановление проходимости венечной артерии;
  • уменьшение очага омертвения;
  • предупреждение осложнений.

При подозрении необходимо госпитализировать больного в специализированный кардиологический стационар.

Обезболивание выполняют наркотическими анальгетиками, такими как морфин, промедол. Основной метод спасения сохранившегося миокарда – тромболитическая терапия. Для этой цели вводят тромболитик (стрептокиназа, тенектеплаза), который «растворяет» тромб и восстанавливает кровоток в артерии. Для усиления эффекта используют антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (кардиомагнил, аспирин). При учащенном сердцебиении вводят бетаблокаторы (бисопролол, метопролол). В первые сутки также принято вводить нитраты, хотя это не улучшает прогноза.

Прогноз

К признакам неблагоприятного прогноза инфаркта миокарда относятся пожилой возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензия, многососудистое поражение. Пациентам после перенесенного трансмурального инфаркта показано восстановительное лечение в кардиологических санаториях.

Использованные источники: sosude.ru

Признаки и стадии инфаркта миокарда на ЭКГ

Вовремя определить инфаркт крайне важно. Однако это не всегда возможно сделать при визуальном осмотре, так как признаки приступа неспецифичны и могут свидетельствовать о многих других сердечных патологиях. Поэтому больному в обязательном порядке проводятся дополнительные инструментальные исследования, в первую очередь – ЭКГ. При помощи этого метода установить диагноз удается за короткое время. Как проводится процедура и как расшифровываются результаты, рассмотрим в этой статье.

Специфика процедуры и назначение

ЭКГ проводится с помощью электрокардиографа. Та кривая линия, которую выдает прибор, и есть электрокардиограмма. Она показывает моменты сокращения и расслабления сердечной мышцы миокарда.

Прибор улавливает биоэлектрическую активность сердца, то есть его пульсацию, обуславливаемую биохимическими, биофизическими процессами. Они образуются в различных долях сердца и передаются по всему организму, перераспределяясь и на кожные покровы.

Прикрепленные электроды на различные участки тела улавливают импульсы. Аппарат отмечает разницу потенциалов, которые тут же фиксирует. По специфике получаемой кардиограммы кардиолог делает вывод, как работает сердце.

Возможно выделить пять несоответствий с основной линей — изолиний – это зубцы S, P, T, Q, R. Все они обладают своими параметрами: высотой, шириной, полярностью. По существу обозначением наделены периодичности, ограничиваемые зубцами: от P до Q, от S и до T, а также от R до R, от T и до P, в том числе и их совокупное соединение: QRS и QRST. Они являются зеркалом работы миокарда.

При нормальной работе сердца первым показывается Р, после него – Q. На временное окно между временем повышения пульсации предсердий и временем повышения пульсации желудочков показывает интервал P – Q. Эта картина отображается как QRST.

При наивысшем пределе колебания желудочков появляется зубец R. На пике пульсации желудочков появляется зубец S. Когда ритм сердца достигает наивысшей точки пульсации, разницы между потенциалами нет. Это показывает прямая линия. Если наступает желудочковая аритмия, появляется зубец Т. ЭКГ при инфаркте миокарда позволяет судить об отклонениях работы сердца.

Подготовка и проведение

Осуществление процедуры ЭКГ требует тщательных приготовлений. На теле, где предполагается разместить электроды, сбриваются волосы. Затем кожу протирают спиртовым раствором.

На груди и руках крепятся электроды. Перед записыванием кардиограммы устанавливают точное время на самописце. Главная задача кардиолога – осуществление контроля за параболами комплексов ЭКГ. Они отображаются на специальном экранчике осциллографа. Параллельно осуществляется прослушивание всех тонов сердца.

Признаки острого инфаркта на ЭКГ

При помощи ЭКГ, благодаря отведениям электродов от конечностей и грудным, удается установить форму протекания патологического процесса: осложненная или неосложненная. Также определяется стадия заболевания. При острой стадии не проглядывается зубец Q. Зато в грудных основаниях присутствует зубец R, указывающий на патологию.

Отмечаются такие ЭКГ признаки инфаркта миокарда:

  1. В надынфарктных участках нет зубца R.
  2. Возникает зубец Q, свидетельствующий об аномалии.
  3. Все выше поднимается сегмент S и T.
  4. Сегмент S и T все больше смещается.
  5. Возникает зубец Т, указывающий на патологию.

Динамика при остром инфаркте выглядит так:

  1. Частота сердечных сокращений увеличивается.
  2. Сегмент S и T начинает высоко подниматься.
  3. Сегмент S и T опускается очень низко.
  4. Комплекс QRS ярко выражен.
  5. Присутствует зубец Q или комплекс Q и S, указывая на патологию.

Электрокардиограмма способна показать основные три фазы инфарктного состояния. Это:

  • трансмуральный инфаркт;
  • субэндокардиальный;
  • интрамуральный.

Признаки трансмурального инфаркта такие:

  • в левожелудочковой стенке начинается развитие некролизации;
  • образовывается аномальный зубец Q;
  • появляется патологический зубец с малой амплитудой.

Субэндокардиальный инфаркт – повод для срочного хирургического вмешательства. Оно должно быть проведено в ближайшие 48 часов. Некротические клетки при этой форме приступа образуют узкую полочку по краю левого желудочка. В это случае на кардиограмме можно отметить:

  • отсутствие зубца Q;
  • во всех отведениях (V1 — V6, I, aVL) отмечено снижение сегмента ST – дугою вниз
  • снижение зубца R;
  • формированием «коронарного» положительного или отрицательного зубца Т;
  • изменения присутствуют в течение недели.

Интрамуральная форма приступа бывает довольно редко, его признаком является наличие на кардиограмме отрицательного зубца Т, который сохраняется в течение двух недель, после чего он становится положительным. То есть при диагностике важна именно динамика состояния миокарда.

Расшифровка кардиограммы

В постановке диагноза большую роль играет правильная расшифровка кардиограммы, а именно установление типа приступа и объема поражения сердечной ткани.

Разные виды приступа

Каардиограмма позволяет определить, акой инфаркт имеет место – мелкоочаговый и крупноочаговый. В первом случае присутствуют малые объемы повреждений. Они сосредоточены непосредственно в области сердца. Осложнения такие:

  • аневризма сердца и его разрыв;
  • сердечная недостаточность;
  • фибрилляция желудочков;
  • асистологическая тромбоэмболия.

Наступление мелкоочагового инфаркта регистрируется не часто. Чаще всего происходит крупноочаговый. Он характеризуется значительным и быстрым нарушением в коронарных артериях из-за их тромбоза или продолжительных спазмов. В итоге появляется большой участок омертвевшей ткани.

Локализация очага поражения лежит в основе разделения инфаркта на:

  • передний;
  • задний;
  • ИМ перегородки;
  • нижний;
  • ИМ боковой стенки.

Исходя из протекания, приступ подразделяется на:

  1. Повторный инфаркт, который происходит через 2 месяца после первого поражения. Патологические процессы развиваются между некротическими тканями. Протекает тяжело.
  2. Рецидивирующий, возникающий повторно на протяжении первого месяца, пока больной находится еще в стационаре. Постепенно в ходе патологических процессов происходит все новый захват отмирающих тканей. Болевой синдром выражается слабо, осложняя этим течение инфаркта.
  3. Продолженный, на протяжении которого беспрерывно происходит некролизация все новых областей. Прогноз неблагоприятный.

Инфаркты классифицируются еще по глубине поражения, зависящей от глубины отмирания тканей.

Как определить стадию патологии?

При инфаркте динамика некролизации прослеживается таким образом. На одном из участков из-за отсутствия поступления крови начинают отмирать ткани. На периферии они еще сохраняются.

Разграничивают четыре стадии инфаркта миокарда:

Их признаки на ЭКГ такие:

  1. Острейшая стадия занимает не менее 3 часов и может длиться до 3 суток. Омертвение показывает зубец Q, который может присутствовать или отсутствовать. Если показывается Q, зубец S выражен неярко и совсем исчезает. Острейшая стадия на ЭКГ выражается многопиковой кривой. Она состоит из композиции ST и высокого Т в положительном состоянии. На экране они сливаются. Если при смещении композиция ST превосходит изолинию на 4 и более делений, пусть даже в одном отведении, стоит говорить о серьезных поражениях органа.
  2. Острая стадия продолжается две-три недели. Область некроза расширяется. Прослеживается расширение Q и рост его амплитуды. Иногда он отсутствует. Зато присутствует композиция ST, которая все ближе к изолинии. Зубец Т занимает отрицательное симметричное положение.
  3. Подострая стадия может продолжаться до 3 месяцев. Область омертвения перестает увеличиваться. Композиция ST почти в упор подходит к изолинии. В первой половине этого периода по причине увеличения пределов ишемии T занимает отрицательное положение. Его амплитуда увеличивается и достигает гигантских размеров. Во второй половине ишемия начинает исчезать. Зубец T приходит в норму и постепенно становится положительным. Очень заметна «перестройка» зубца T в периферических областях. Если верхняя прогрессия композиции ST не проходит, необходимо сделать ЭхоКГ. В данном случае важно удостовериться, имеет ли место аневризма сердца.
  4. Рубцовая стадия признается заключительной. В области отмершей ткани формируется рубец. Эта стадия продолжается до последнего удара сердца. На электрокадиограмме она отображается пиком Q.

ЭКГ сегодня является одним из наиболее распространенных и информативных методов для выявления острых сердечных нарушений. Выявление признаков любой их стадий или форм инфаркта требует немедленного лечения или правильной восстановительной терапии. Это позволит предупредить риск развития осложнений, а также повторного приступа.

Использованные источники: simptomov.com

Трансмуральный инфаркт миокарда: прогноз и лечение недуга

Инфаркт возникает как результат нарушений в кровоснабжении сердечной мышцы. Вследствие чего происходит недостаточное поступление кислорода в орган, которое может вызвать некротические изменения в его тканях. В большинстве случаев провоцируют ишемию атеросклеротических изменений коронарных артерий, сужающие просветы сосудов и нарушающие нормальный ток крови.

Наиболее серьезным проявлением заболевания является трансмуральный инфаркт миокарда, характеризующийся поражением тканей всех сердечных слоев. Опасность заболевания и состоит в том, что некроз распространяется на клетки всех сердечных тканей, вызывая масштабные поражения в органе. Поэтому в кардиологии такой инфаркт относят к проникающему виду заболевания (Q- типу).

Важно!Нарушение кровоснабжения клеток на время свыше 1520 минут, вызывает необратимые изменения в сердечной мышце. Клетки мышечной ткани погибают (некротируют) и впоследствии замещаются соединительной тканью с образованием постинфарктного рубца.

Причины развития заболевания

Чаще всего к нарушению кровообращения в коронарных артериях приводит образование тромбов на атеросклеротических отложениях на стенках сосудов. При этом сердце, испытывая недостаток кислорода, начинает давать сбои в работе. Развивается аритмия и ишемическая болезнь сердца. С течением времени эти проявления приобретают все более угрожающие для здоровья формы.

Риск возникает, когда при перенапряжении эмоционального либо физического плана активизируется работа кровеносной системы. Это увеличивает потребность сердца в кислороде. Резкое кислородное голодание приводит к увеличению числа сердечных сокращений. Сердце, страдающее ишемией, может не справиться с перекачкой возросшего количества крови – наступает инфаркт миокарда, порой в самых тяжелейших его формах (трансмуральный).

Главные признаки трансмурального приступа

Острый трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется скоростной динамикой течения с ярко выраженными симптомами. Затрудняется кровоток. Ухудшается кровоснабжение органов, вплоть до угрозы остановки их работы. Масштабные поражения тканей сердца могут привести к полному, либо частичному параличу тела. Наблюдают:

Высокой интенсивности боли волнообразного характера, распространяющиеся по левой половине лица и тела;

  • Бледность, как кожных покровов, так и слизистых оболочек;
  • тахикардию с брадикардией;
  • систолические шумы;
  • помутненное сознание;
  • нарушение речи.

Крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда имеет более четкие проявления. Пациент испытывает сильнейшие боли в грудной области. Добавляются ощущения тяжести в правом подреберье. В результате нарушения кровообращения развивается ишемия и отек легких.

Внимание! Вслучае приступа, как можно скорее необходимо вызвать скоруюмедицинскую помощь. Очень ценна каждая секунда, принимая во внимание, что прогнозы весьма неблагоприятные. Но это не значит, чтонельзя побороть недуг и постараться избежать последствий патологических поражений сердца.

Изменения ЭКГ при трансмуральном инфаркте

Наиболее точно диагностируют трансмуральный инфаркт миокарда ЭКГ-исследования. Идентифицировать данную патологию позволяет появление характерного положительного Q-зубца и подъем сегмента S-T значительно выше изолинии. По течению заболевание проходит такие этапы:

  • острейший – от первых минут приступа до нескольких часов;
  • острый – в несколько часов до двух недель;
  • подострый – от двух недель до полутора-двух месяцев;
  • рубцовый – через два месяца после инфаркта.

Глубину поражения тканей сердца в области инфаркта можно определить по величине амплитуды R и Q зубцов. При этом разделяют крупноочаговые: нетрансмуральный инфаркт миокарда и трансмуральный. В последнем случае наблюдают отсутствие зубца R. Диагностируют эту форму инфаркта в случае регистрации QS-комплекса в отведениях I, II, III, aVL, aVF, QR. Представляет типичную картину ЭКГ, характеризующую трансмуральный инфаркт на фото-схеме.

Лечебные мероприятия

В программу терапевтических мероприятий входят: неотложная помощь и медикаментозная поддержка. Поскольку велика угроза жизни больного, требуется экстренное оказание медицинской помощи. Пациента нужно незамедлительно поместить в реанимационное отделение, где он должен находиться весь период приступа в острейшей форме.

При подтверждении диагноза – трансмуральный инфаркт миокарда, лечение строится на следующих базовых направлениях:

  • снятии болевого синдрома;
  • избавлении от аритмии;
  • борьбе с ишемией миокарда;
  • компенсации кислородного голодания сердечной мышцы;
  • предупреждении рецидивов.

В качестве медикаментозных средств назначают прием: ацетилсалициловой кислоты, бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, статинов (согласно показаниям). Заболевание требует пристального наблюдения специалистов-кардиологов. Это возможно только при условии обязательной госпитализации. Схему терапии надлежит регулировать и корректировать в соответствии с конкретной ситуацией.

В случае своевременного начала лечения, которое возымело положительное действие, приостановив трансмуральный инфаркт миокарда, прогноз следует ожидать благоприятный. Пациент должен быть готов к длительной реабилитации. С таким диагнозом трудно добиться полного восстановления, даже выполняя все врачебные рекомендации. Но вполне реально исключить вероятность повтора приступа: в течение первого года она достаточно велика. Образ жизни после перенесенного заболевания требует особой ответственности и дисциплины, включая регулярные медицинские обследования.

Полезно знать! Правильно организованная жизнедеятельность, заключающаяся в соблюдении режима, сбалансированном питании, посильной физической активности истрогом соблюдении медицинских назначений позволит свести к минимуму все последствия и осложнения заболевания.

Использованные источники: assuta-agency.ru

Похожие статьи